Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Imunopatologické reakce. Imunitní reakce – za určitých okolností – poškození organismu = IMUNOPATOLOGICKÁ REAKCE Imunitní reakce – za určitých okolností.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Imunopatologické reakce. Imunitní reakce – za určitých okolností – poškození organismu = IMUNOPATOLOGICKÁ REAKCE Imunitní reakce – za určitých okolností."— Transkript prezentace:

1 Imunopatologické reakce

2 Imunitní reakce – za určitých okolností – poškození organismu = IMUNOPATOLOGICKÁ REAKCE Imunitní reakce – za určitých okolností – poškození organismu = IMUNOPATOLOGICKÁ REAKCE Poškození organismu: Poškození organismu: Vedlejším důsledkem obranných reakcí proti petogenům Vedlejším důsledkem obranných reakcí proti petogenům Výsledkem neadekvátní reakce na neškodné Ag (hypersensitivita) Výsledkem neadekvátní reakce na neškodné Ag (hypersensitivita) Výsledkem chybné reakce na vlastní Ag (autoimunita) Výsledkem chybné reakce na vlastní Ag (autoimunita)

3 Mechanismy účastnící se imunopatologických reakcí jsou v zásadě stejné jako ty, které se uplatňují v reakcích prospěšných (obranných) Mechanismy účastnící se imunopatologických reakcí jsou v zásadě stejné jako ty, které se uplatňují v reakcích prospěšných (obranných) Příklady: Příklady: Vazba Ab a aktivace C: opsonizace, lýza mikroorganismů…destrukce vlastních buněk…hemolytická anémie, neutropénie Vazba Ab a aktivace C: opsonizace, lýza mikroorganismů…destrukce vlastních buněk…hemolytická anémie, neutropénie Tvorba IK: eliminace Ag…usazování IK ve tkáních…vaskulitidy, glomerulonefritidy Tvorba IK: eliminace Ag…usazování IK ve tkáních…vaskulitidy, glomerulonefritidy

4 Vazba Ab: blokování adheze virů…blokování buněčných receptorů…myasthenia gravis Vazba Ab: blokování adheze virů…blokování buněčných receptorů…myasthenia gravis Produkce IgE: vypuzení parazitů…alergický zánět…alergická rýma, astma Produkce IgE: vypuzení parazitů…alergický zánět…alergická rýma, astma Aktivace Tc: destrukce infikovaných buněk…destrukce neinfikovaných (nebo inf. neškodnými viry)…autoimunitní hepatitida Aktivace Tc: destrukce infikovaných buněk…destrukce neinfikovaných (nebo inf. neškodnými viry)…autoimunitní hepatitida Aktivace Th1+makrofág: obrana proti intracelul. bakteriím…destrukce vlastních tkání…roztroušená skleróza Aktivace Th1+makrofág: obrana proti intracelul. bakteriím…destrukce vlastních tkání…roztroušená skleróza

5 Na vzniku imunopatologické reakce se účastní mechanismy: Na vzniku imunopatologické reakce se účastní mechanismy: Humorální Humorální Buněčně zprostředkované Buněčně zprostředkované Klasické rozdělení – Coombs a Gell: čtyři základní typy I. – IV. Klasické rozdělení – Coombs a Gell: čtyři základní typy I. – IV. Dnes už toto rozdělení zcela nepostihuje všechny známé imunopatologické mechanismy Dnes už toto rozdělení zcela nepostihuje všechny známé imunopatologické mechanismy

6 Rozdělení imunopatologických reakcí (IPR) IPR humorální IPR humorální Založené na Ab IgE, atopie (reakce typu I.) Založené na Ab IgE, atopie (reakce typu I.) Založené na Ab IgG a IgM (reakce typu II.) Založené na Ab IgG a IgM (reakce typu II.) Založené na tvorbě imunokomplexů (reakce typu III.) Založené na tvorbě imunokomplexů (reakce typu III.) IPR buněčně zprostředkované IPR buněčně zprostředkované IPR oddáleného typu (reakce typu IV.) IPR oddáleného typu (reakce typu IV.) IPR buněčná cytotoxická IPR buněčná cytotoxická Reakce na cizí těleso Reakce na cizí těleso IPR při sepsi (SIRS) IPR při sepsi (SIRS)

7 IPR humorální IPR založené na Ab IgE,atopie (reakce typu I.) IPR založené na Ab IgE,atopie (reakce typu I.) Nejběžnější IPR, spojeny s tvorbou IgE proti některým Ag (=alergenům) zevního prostředí Nejběžnější IPR, spojeny s tvorbou IgE proti některým Ag (=alergenům) zevního prostředí Alergeny = Ag, které reagují se spec. Ab ve třídě IgE Alergeny = Ag, které reagují se spec. Ab ve třídě IgE Atopici = lidé, kteří reagují na neškodné Ag tvorbou IgE Atopici = lidé, kteří reagují na neškodné Ag tvorbou IgE Atopie = druh přecitlivělosti spojený s tvorbou IgE Atopie = druh přecitlivělosti spojený s tvorbou IgE

8 Atopické osoby…geneticky podmíněná schopnost vytvářet po expozici alergenu zvýšené množství IgE Atopické osoby…geneticky podmíněná schopnost vytvářet po expozici alergenu zvýšené množství IgE Tato situace je projevem abnormální imunologické reaktivity, a je určována aktivitou Th2 ly Tato situace je projevem abnormální imunologické reaktivity, a je určována aktivitou Th2 ly Alergický zánět postihuje různé orgány a tkáně, a podle toho se také pak klinicky projevuje Alergický zánět postihuje různé orgány a tkáně, a podle toho se také pak klinicky projevuje Jediný typ IPR, která se neúčastní při rozvoji autoimunity Jediný typ IPR, která se neúčastní při rozvoji autoimunity

9 Nejčastěji se vyskytující onemocnění Nejčastěji se vyskytující onemocnění Alergická rhinitida, astma, atopický exém, atopická konjunktivitida… Alergická rhinitida, astma, atopický exém, atopická konjunktivitida… V rozvinutých zemích…zvyšující se incidence V rozvinutých zemích…zvyšující se incidence Změna individuální imunitní reaktivity + genetické faktory Změna individuální imunitní reaktivity + genetické faktory Faktory vnějšího prostředí Faktory vnějšího prostředí

10 Genetické faktory – studium jednovaječných dvojčat, rodiče x děti Genetické faktory – studium jednovaječných dvojčat, rodiče x děti 18 oblastí genomu… 18 oblastí genomu… 5.chr.: IL-4, 13, 9, 15 5.chr.: IL-4, 13, 9, 15 6.chr.: 6.chr.: mol HLA mol HLA TNFα – rozvoj astmatu TNFα – rozvoj astmatu β podjednotka vysokoafinitního receptoru pro IgE β podjednotka vysokoafinitního receptoru pro IgE

11 Faktory vnějšího prostředí Faktory vnějšího prostředí Prenatální vývoj…Th2, postnatální vyzrávání…Th1 Prenatální vývoj…Th2, postnatální vyzrávání…Th1 Proces silně ovlivněn expozicí mikrobiálním podnětům Proces silně ovlivněn expozicí mikrobiálním podnětům Kojení – oddálená expozice potravinovým alergenům Kojení – oddálená expozice potravinovým alergenům Snížená expozice mikrobiálním podnětům umožňuje přetrvávání aktivity Th2 Snížená expozice mikrobiálním podnětům umožňuje přetrvávání aktivity Th2 ATB v prvních dvou měsících života…astma ATB v prvních dvou měsících života…astma Ochranný vliv mikrobiálních podnětů: sourozenci, domácí zvířata, život na venkově Ochranný vliv mikrobiálních podnětů: sourozenci, domácí zvířata, život na venkově

12 Postupy při aktivní imunizaci dětí – TBC Postupy při aktivní imunizaci dětí – TBC Dříve: živá vakcina Mycobacterium bovis (BCG)…rozvoj Th1 reaktivity…nižší atopická reaktivita ve vyšším věku Dříve: živá vakcina Mycobacterium bovis (BCG)…rozvoj Th1 reaktivity…nižší atopická reaktivita ve vyšším věku Termín „alergie“ – 1906 – von Pirquet Termín „alergie“ – 1906 – von Pirquet Dosud neobjasněny některé mechanismy Dosud neobjasněny některé mechanismy Medicínský problém Medicínský problém Ekonomický problém Ekonomický problém

13 Atopie = přecitlivělost časného typu, reakce už za několik minut po kontaktu s alergenem Atopie = přecitlivělost časného typu, reakce už za několik minut po kontaktu s alergenem První setkání s alergenem – sensibilizace První setkání s alergenem – sensibilizace Reakce obdobné těm, jimiž se odstraňují mnohobuněční paraziti Reakce obdobné těm, jimiž se odstraňují mnohobuněční paraziti Stimulace spec. klonů Th2….B- ly…plazmat.buňky…tvorba IgE (za účasti IL-4, 5 z Th2) Stimulace spec. klonů Th2….B- ly…plazmat.buňky…tvorba IgE (za účasti IL-4, 5 z Th2) Vazba IgE na žírné buňky a bazofily Vazba IgE na žírné buňky a bazofily

14 Opakované setkání a alergenem Opakované setkání a alergenem Přemostění IgE na buňkách, shlukování receptorů, okamžité uvolnění mediátorů Přemostění IgE na buňkách, shlukování receptorů, okamžité uvolnění mediátorů V první fázi histamin a heparin V první fázi histamin a heparin V duhé fázi metabolity kys. arachidonové: prostaglandiny, leukotreiny, tromboxany V duhé fázi metabolity kys. arachidonové: prostaglandiny, leukotreiny, tromboxany

15 Alergická reakce probíhá – v závislosti na vstupu alergenu do organismu: Alergická reakce probíhá – v závislosti na vstupu alergenu do organismu: Lokálně: alerg. rýma, konjunktivitida, astma bronchiale, atop. dermatitida Lokálně: alerg. rýma, konjunktivitida, astma bronchiale, atop. dermatitida Systémově: anafylaktický šok – důsledek masivní degranulace bazofilů a mastocytů, poté, co se do krve sensibilizovaného jedince dostalo větší množství alergenu (PNC, hmyzí jed..) Systémově: anafylaktický šok – důsledek masivní degranulace bazofilů a mastocytů, poté, co se do krve sensibilizovaného jedince dostalo větší množství alergenu (PNC, hmyzí jed..) Uvolněné mediátory…zvyšují permeabilitu cév…pokles krevního tlaku…otok plic…multiorgánové selhání. Uvolněné mediátory…zvyšují permeabilitu cév…pokles krevního tlaku…otok plic…multiorgánové selhání.

16 Reakce na PNC Reakce na PNC Reakce na β-laktamová ATB = 75% všech reakcí na léky Reakce na β-laktamová ATB = 75% všech reakcí na léky β-laktamová skupina + sérové (buněčné) proteiny…nové Ag epitopy…proti nim IgE β-laktamová skupina + sérové (buněčné) proteiny…nové Ag epitopy…proti nim IgE Není celoživotní Není celoživotní Senzibilizace i kontaminovanou potravou nebo z matky na dítě Senzibilizace i kontaminovanou potravou nebo z matky na dítě Ab proti PNC i ve třídě IgG, IgM, nebo imunokomplexová reakce Ab proti PNC i ve třídě IgG, IgM, nebo imunokomplexová reakce

17 Léčba alergií Léčba alergií Profylaxe – snaha vyhnout se kontaktu s alergenem Profylaxe – snaha vyhnout se kontaktu s alergenem Farmaka Farmaka Preparáty blokující receptory pro histamin(antihistaminika) Preparáty blokující receptory pro histamin(antihistaminika) Preparáty inhibující syntézu histaminu (kortikoidy) Preparáty inhibující syntézu histaminu (kortikoidy) Preparáty inhibující degranulaci mastocytů (kromoglykát) Preparáty inhibující degranulaci mastocytů (kromoglykát) Alergenová imunoterapie….stimulace konkurenční Th1 odpovědi (tvoří se jiné izotypy Ig) Alergenová imunoterapie….stimulace konkurenční Th1 odpovědi (tvoří se jiné izotypy Ig)

18 IPR založené na Ab IgG a IgM (reakce typu II.) IPR založené na Ab IgG a IgM (reakce typu II.) Dva typy rekcí, podle mechanismu působení Ab Dva typy rekcí, podle mechanismu působení Ab Protilátky cytotoxické (vlastní typ II.) Protilátky cytotoxické (vlastní typ II.) Protilátky blokující nebo stimulační Protilátky blokující nebo stimulační Protilátky cytotoxické Protilátky cytotoxické___________________________________OPAKOVÁNÍ:

19 NK na svém povrchu dva druhy receptorů NK na svém povrchu dva druhy receptorů Pozitivní (stimulační) Pozitivní (stimulační) Negativní (inhibiční) Negativní (inhibiční) Stimulační receptory (adhezivní mol.) Stimulační receptory (adhezivní mol.) Rozpoznávají struktury obecně přítomné na všech typech buněk Rozpoznávají struktury obecně přítomné na všech typech buněk Aktivují NK k cytotoxickému působení Aktivují NK k cytotoxickému působení FcR CD16 na NK + buňka opsonizovaná IgG FcR CD16 na NK + buňka opsonizovaná IgG ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity) ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity)

20 Inhibiční receptory Inhibiční receptory Rozpoznávají HLA I.tř Rozpoznávají HLA I.tř Signál inhibuje cytotoxické mechanismy ze stimulačních receptorů Signál inhibuje cytotoxické mechanismy ze stimulačních receptorů Dva typy: Dva typy: C-lektinové C-lektinové Imunoglobulinové (KIR=Killer Inhibitor Receprtors) – ruší signály spuštěné stimulačními receptory Imunoglobulinové (KIR=Killer Inhibitor Receprtors) – ruší signály spuštěné stimulačními receptory Výsledná reakce NK buněk…stimulační x inhibiční signál Výsledná reakce NK buněk…stimulační x inhibiční signál_______________________________________

21 Protilátky cytotoxické – typu IgG, IgM Protilátky cytotoxické – typu IgG, IgM Způsobují ADCC (aktivace NK) Způsobují ADCC (aktivace NK) Aktivují komplement Aktivují komplement Do této skupiny patří transfúsní reakce (spíše aktivace C) Do této skupiny patří transfúsní reakce (spíše aktivace C) Příčinou jsou přirozené Ab IgM proti Ab erytrocytů, trombocytů nebo leukocytů Příčinou jsou přirozené Ab IgM proti Ab erytrocytů, trombocytů nebo leukocytů Ag krevních skupin = oligosacharidy Ag krevních skupin = oligosacharidy

22 Skupina O…O Ag (častěji H) Skupina O…O Ag (častěji H) Skupina A…O Ag + 1 zbytek N-acetylglukosaminu Skupina A…O Ag + 1 zbytek N-acetylglukosaminu Skupina B…O Ag + 1 zbytek galaktosy Skupina B…O Ag + 1 zbytek galaktosy_____________________________ V krvi množství přirozených IgM, vážou oligosachatidy na ery, není ale povolena tvorba Ab proti vlastním Ag, proto sérum jedince Skupiny A…..neobsahuje anti-A Ab, ale obsahuje anti-B Skupiny B…..neobsahuje anti-B Ab, ale obsahuje anti-A Skupiny AB...neobsahuje ani anti-A ani anti-B

23 Při transferu ery z dárce A do příjemce B Při transferu ery z dárce A do příjemce B Navázání přirozených Ab na ery Navázání přirozených Ab na ery Aktivace C Aktivace C Lýza ery Lýza ery Tomuto jevu lze zabránit typizací Ag v ABO systému Tomuto jevu lze zabránit typizací Ag v ABO systému Kromě ABO Ag…řada dalších Ag, proti nim ale nejsou přirozené Ab Kromě ABO Ag…řada dalších Ag, proti nim ale nejsou přirozené Ab Hemolytická nemoc novorozence – Ab proti Ag RhD Hemolytická nemoc novorozence – Ab proti Ag RhD

24 Cytotoxické Ab se uplatňují také při rozvoji orgánové specifických autoimunit – jsou namířeny proti určité tkáni nebo buněčné linii a poškozují Cytotoxické Ab se uplatňují také při rozvoji orgánové specifických autoimunit – jsou namířeny proti určité tkáni nebo buněčné linii a poškozují Ery, trombo, granulo…autoimunitní cytopénie Ery, trombo, granulo…autoimunitní cytopénie Bazální membránu glomerulů…Goodpasteurův sy Bazální membránu glomerulů…Goodpasteurův sy Komponenty kůže…pemfigus Komponenty kůže…pemfigus

25 Protilátky blokující nebo stimulační Protilátky blokující nebo stimulační Jedná se o IPR typu II., kdy Ab neničí cílovou strukturu, ale blokují nebo stimulují její funkci Jedná se o IPR typu II., kdy Ab neničí cílovou strukturu, ale blokují nebo stimulují její funkci Ab proti membránovému ligandu mohou: Ab proti membránovému ligandu mohou: Stimulovat fci přirozeného ligandu Stimulovat fci přirozeného ligandu Ab proti receptoru THS…Graves-Basedowa choroba Ab proti receptoru THS…Graves-Basedowa choroba Soutěží o vazebné místo (blokující efekt) Soutěží o vazebné místo (blokující efekt) Ab proti vnitřnímu faktoru…perniciózní anémie Ab proti vnitřnímu faktoru…perniciózní anémie Ab proti hormonům štítné žlázy…hypotyreóza Ab proti hormonům štítné žlázy…hypotyreóza Ab proti receptoru pro inzulin…forma diabetu Ab proti receptoru pro inzulin…forma diabetu

26 Blokující Ab proti sérovým proteinům Blokující Ab proti sérovým proteinům Ab proti faktorům krevní srážlivosti…recidivující aborty, záněty žil, hemofilie…antifosfolipidový syndrom Ab proti faktorům krevní srážlivosti…recidivující aborty, záněty žil, hemofilie…antifosfolipidový syndrom Ab proti spermiím…autoimunitní forma mužské neplodnosti Ab proti spermiím…autoimunitní forma mužské neplodnosti

27 IPR založené na tvorbě imunokomplexů (reakce typu III.) IPR založené na tvorbě imunokomplexů (reakce typu III.) Částečně podobné atopiím, jsou však způsobeny Ab IgG Částečně podobné atopiím, jsou však způsobeny Ab IgG Ab + Ag = imunokomplexy, liší se množstvím, strukturou, velikostí: Ab + Ag = imunokomplexy, liší se množstvím, strukturou, velikostí: Menší – lze fagocytovat – vazba na Fc fagocytů Menší – lze fagocytovat – vazba na Fc fagocytů Větší – ukládání do tkání- aktivace komplementu – poškozující zánět + přilákané NEU Větší – ukládání do tkání- aktivace komplementu – poškozující zánět + přilákané NEU Pokud ve tkáních přetrvává větší množství nefagocytovatelných IK….zánět chronický Pokud ve tkáních přetrvává větší množství nefagocytovatelných IK….zánět chronický

28 Vznik velkého množství IK…dostatek Ab…reakce proto vzniká až s určitým odstupem (po podání většího množství Ag) 10 – 14 dní Vznik velkého množství IK…dostatek Ab…reakce proto vzniká až s určitým odstupem (po podání většího množství Ag) 10 – 14 dní Přechodné IK reakce – fyziologický proces odstranění infekčních Ag Přechodné IK reakce – fyziologický proces odstranění infekčních Ag Patologické IK reakce, vznikají Patologické IK reakce, vznikají Dávka Ag je nadměrná Dávka Ag je nadměrná Ag v organismu přetrvává (zvl. autoAg) Ag v organismu přetrvává (zvl. autoAg)

29 IK se nejčastěji usazují IK se nejčastěji usazují V ledvinách….glomerulonefritida V ledvinách….glomerulonefritida Na endoteliích…vaskulitida Na endoteliích…vaskulitida V kloubech (synoviích)…artritida V kloubech (synoviích)…artritida Systémové projevy této IPR- sérová nemoc: Systémové projevy této IPR- sérová nemoc: nastává po terapeutickém podání většího množství xenogenního antiséra nastává po terapeutickém podání většího množství xenogenního antiséra Lokální projevy (na zvířecím modelu)- Arthusova reakce: Lokální projevy (na zvířecím modelu)- Arthusova reakce: Senzibilizace zvířete Ag + intradermální vpich Ag..reakce Senzibilizace zvířete Ag + intradermální vpich Ag..reakce U lidí : farmářské plíce – Ab IgG proti inhalačním Ag (částečky sena, plásně..) U lidí : farmářské plíce – Ab IgG proti inhalačním Ag (částečky sena, plásně..)

30 Uplatnění imunokomplexové IPR v autoimunitních onemocněních Uplatnění imunokomplexové IPR v autoimunitních onemocněních Systémový lupus erythrematodes…Ag jádro buňky Systémový lupus erythrematodes…Ag jádro buňky Kryoglobulinémie…IK= normální + patologický Ig Kryoglobulinémie…IK= normální + patologický Ig Revmatoidní artritida…IK= Ab+Fc na vlastních Ig Revmatoidní artritida…IK= Ab+Fc na vlastních Ig Sterilní následky infekčních onemocnění – nejčastěji po infekcích chlamydiemi, salmonelami, shigellami… Sterilní následky infekčních onemocnění – nejčastěji po infekcích chlamydiemi, salmonelami, shigellami… Poststreptokoková glomerulonefritida Poststreptokoková glomerulonefritida Karditida s kloubním revmatismem Karditida s kloubním revmatismem Postinfekční artritida Postinfekční artritida Časově omezené, odezní, autoimunita se zhoršuje Časově omezené, odezní, autoimunita se zhoršuje

31 IPR buněčně zprostředkované IPR oddáleného typu (reakce typu IV.) IPR oddáleného typu (reakce typu IV.) Zánětlivá reakce Th1 + monocyt (makrofág) Zánětlivá reakce Th1 + monocyt (makrofág) Přecitlivělost oddáleného typu (DTH = Delayed Type Hypersensitivity) Přecitlivělost oddáleného typu (DTH = Delayed Type Hypersensitivity) Experimentálně na zvířeti Experimentálně na zvířeti Intradermálně Ag (usmrcené mykobakterie)…Ag specifické Th1 buňky Intradermálně Ag (usmrcené mykobakterie)…Ag specifické Th1 buňky Po několika týdnech tenýž Ag…lokální reakce (tvrdý otok)…projeví se až po hod: do místa reakce musí nejprve migrovat Th1(INFγ) a aktivovat makrofágy Po několika týdnech tenýž Ag…lokální reakce (tvrdý otok)…projeví se až po hod: do místa reakce musí nejprve migrovat Th1(INFγ) a aktivovat makrofágy

32 Za fyziologických podmínek…obrana proti intracelulárním parazitům, jsou usmrceni aktivovanými makrofágy Za fyziologických podmínek…obrana proti intracelulárním parazitům, jsou usmrceni aktivovanými makrofágy Pokud se jim to nepodaří…lokální poškození tkání Pokud se jim to nepodaří…lokální poškození tkání Při dlouhodobé stimulaci…makrofágy..syncytia (= obrovské buňky) Při dlouhodobé stimulaci…makrofágy..syncytia (= obrovské buňky) Průvodním znakem DTH…tvorba granulomu: Průvodním znakem DTH…tvorba granulomu: Sarkoidóza Sarkoidóza Granulomatózní vaskulitidy Granulomatózní vaskulitidy Th1 + INFγ…autimunitní demylelinizační onemocnění (RS) Th1 + INFγ…autimunitní demylelinizační onemocnění (RS) Tuberkulinová reakce Tuberkulinová reakce

33 IPR buněčná cytotoxická IPR buněčná cytotoxická Reakce podobná DTH, ale Th1 buňky zde aktivují T- lyCD8+ (Tc) Reakce podobná DTH, ale Th1 buňky zde aktivují T- lyCD8+ (Tc) T-lyCD8+ za fyziologických podmínek likvidují infikované, nebo nádorově změněné buňky T-lyCD8+ za fyziologických podmínek likvidují infikované, nebo nádorově změněné buňky Při IPR se tato reakce kombinuje s DTH Při IPR se tato reakce kombinuje s DTH Např.: spolupůsobení Th1 + T-lyCD8+ …ničí hepatocyty napadené virem…výsledné poškození jater není způsobeno infekcí, ale touto IPR Např.: spolupůsobení Th1 + T-lyCD8+ …ničí hepatocyty napadené virem…výsledné poškození jater není způsobeno infekcí, ale touto IPR Autoimunitní tyreoiditida Autoimunitní tyreoiditida akutní rejekce transplantátu akutní rejekce transplantátu Kontakní dermatitida Kontakní dermatitida

34 Kontaktní dermatitida Kontaktní dermatitida Chemikálie (fenolové skupiny), léky, kosmetika, kovy(Cr, Ni) Chemikálie (fenolové skupiny), léky, kosmetika, kovy(Cr, Ni) Klinicky podobná atopické – ale po vyhojení hypo- nebo hyperpigmentace Klinicky podobná atopické – ale po vyhojení hypo- nebo hyperpigmentace Objevuje se až po opakované expozici a s časovým odstupem Objevuje se až po opakované expozici a s časovým odstupem Diagnostika – náplasťové testy – reakce po hod Diagnostika – náplasťové testy – reakce po hod

35 První kontakt s chemikálií – naváže se na protieny organismu…Th1 a Tc odpvěď První kontakt s chemikálií – naváže se na protieny organismu…Th1 a Tc odpvěď Opakovaná aplikace chemikálie…v místě aplikace se hromadí Th1 buňky a makrofágy…rozvoj zánětlivé reakce Opakovaná aplikace chemikálie…v místě aplikace se hromadí Th1 buňky a makrofágy…rozvoj zánětlivé reakce Léčba – odstranění iritující látky …lokálně kortikoidy Léčba – odstranění iritující látky …lokálně kortikoidy

36 Reakce na cizí těleso Reakce na cizí těleso Reakce na cizí, neantigenní materiál Reakce na cizí, neantigenní materiál Podobná typu DTH Podobná typu DTH Větší význam…rozšíření implantátů – kontakt s krví a tkáněmi pacienta Větší význam…rozšíření implantátů – kontakt s krví a tkáněmi pacienta Oční čočky, kloubní náhrady, mamální implantáty, šicí materiál, stenty v kardiologii Oční čočky, kloubní náhrady, mamální implantáty, šicí materiál, stenty v kardiologii Reakce na implantáty – fyzikálně-chemické vlastnosti: lépe hydrofilní ( negat. povrchový náboj) Reakce na implantáty – fyzikálně-chemické vlastnosti: lépe hydrofilní ( negat. povrchový náboj)

37 V první fázi – adsorpce protienů krevní plazmy na implantát (koagulační faktory, složky komplementu) V první fázi – adsorpce protienů krevní plazmy na implantát (koagulační faktory, složky komplementu) V druhé fázi – adsorbované proteiny rozpoznány monocyty, makrofágy, trombocyty – nasedají na implantát – aktivují se …splývají v syncytia a produkují IL-1, TNF…lokální nebo systémová reakce V druhé fázi – adsorbované proteiny rozpoznány monocyty, makrofágy, trombocyty – nasedají na implantát – aktivují se …splývají v syncytia a produkují IL-1, TNF…lokální nebo systémová reakce Tato IPR zodpovědná za Tato IPR zodpovědná za Autoimunity v případě prsních implantátů Autoimunity v případě prsních implantátů Profesionální poškození plic (silikóza, azbestózy) – tvorba granulomů, aktivace fibroblastů…plicní fibróza Profesionální poškození plic (silikóza, azbestózy) – tvorba granulomů, aktivace fibroblastů…plicní fibróza

38 IPR při sepsi (SIRS) IPR při sepsi (SIRS) Systémová aktivace monocytů…šokový stav Systémová aktivace monocytů…šokový stav TNF…vasodilatace, zvýšená permeabilita cév, ztráta plazmatické tekutiny. TNF…vasodilatace, zvýšená permeabilita cév, ztráta plazmatické tekutiny. Snížení plazmatického objemu vede k hypotenzi, šokovému stavu, nedokrvenosti orgánů Snížení plazmatického objemu vede k hypotenzi, šokovému stavu, nedokrvenosti orgánů Intravaskulární koagulace (TNF)…krvácení, multiorgánové selhání Intravaskulární koagulace (TNF)…krvácení, multiorgánové selhání____________________________________ Myši bez receptoru pro TNF – razistentní vůči septickému šoku.


Stáhnout ppt "Imunopatologické reakce. Imunitní reakce – za určitých okolností – poškození organismu = IMUNOPATOLOGICKÁ REAKCE Imunitní reakce – za určitých okolností."

Podobné prezentace


Reklamy Google