Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Chronické onemocnění ledvin Havrda Martin. Definice chronického onemocnění ledvin... > 3 měsíce: Známky poškození ledvin –Mikroalbuminurie –Proteinurie.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Chronické onemocnění ledvin Havrda Martin. Definice chronického onemocnění ledvin... > 3 měsíce: Známky poškození ledvin –Mikroalbuminurie –Proteinurie."— Transkript prezentace:

1 Chronické onemocnění ledvin Havrda Martin

2 Definice chronického onemocnění ledvin... > 3 měsíce: Známky poškození ledvin –Mikroalbuminurie –Proteinurie –Erytrocyturie (renálního původu) –Abnormální sonografie ledvin GF ≥ 90 ml/min (1,5 ml/s) CKD 1 GF ml/min (1,0-1,49 ml/s) CKD 2 Signifikantní snížení GF –GF ml/min (0,5-0,99 ml/s) CKD 3 GF ml/min... CKD 3a GF ml/min... CKD 3b –GF ml/min (0,25-0,49 ml/s) CKD 4 –GF < 15 ml/min, dialýza, transplantace... CKD 5

3 Dá se předpovědět, komu selžou ledviny? (1) Hlavní rizika - kolik z následujících faktorů je přítomno? –Diabetes mellitus –Arteriální hypertenze –Městnavé srdeční selhání –Onemocnění ledvin v rodině »Johnson et al, BMC Nephrology 2011

4 Dá se předpovědět, komu selžou ledviny? Další rizika: –Kardiovaskulární onemocnění (ICHDK) –Dna/hyperurikémie –Kouření (3-4x vyšší riziko ESRD, rychlejší pokles eGFR) –Užívání NSA –Revmatoidní artritida –Urolitiáza –Mužské pohlaví –Vyšší věk –Nízká tělesná aktivita –Obezita (BMI > 30) –Nižší vzdělání/socioekonomický status (dvojnásobný výskyt v nejchudších proti nejbohatším regionům v Austrálii). »Jardine, AJKD 2012, Al-Qaoud et al, AJKD 2011, Grace, NDT 2012 »Hippisley-Cox, Coupland, BMC Family Practice 2010

5 Progrese snížené funkce ledvin. Nemocní se sníženou funkcí ledvin (muži ≥ 180 umol/l, ženy ≥ 135 umol/l) progredují cca ve 20%, v 80% nikoliv. »(John, AJKD 2004) Riziko budoucího selhání ledvin je cca 15x vyšší, má-li pacient signifikantní proteinurii (++) a 40x vyšší, má-li současně proteinurii a eGFR nižší než 1ml/s. Riziko úmrtí na kardiovaskulární onemocnění je pak 6x vyšší »(Ninomyia, JASN 2009), (Ishani, JASN 2006) Ze sledovaných parametrů (PU/24h, AU/24h, koncentrace albuminu v ranní moči a ACR) bylo ACR nejsilnějším prediktorem zvýšení rizika vzestupu s-kreatininu. »(Heerspink, JASN 2010)

6 Age-adjusted annual eGFR decline in 1682 patients with type 2 diabetes and preserved kidney function stratified by different clinical categories. Data are expressed as mean 6 SEM. CVD, cardiovascular disease; eGFR, estimated GFR. (1682 pac, 10 let, albuminurie nejsilnějším nezávislým prediktorem) Zoppini, Clin J Am Soc Nephrol 2012

7 Metoda stanovení GF eGF dle MDRD (u dospělých) –http://www.cskb.cz/cskb.php?pg=doporuceni--kalkulatoryhttp://www.cskb.cz/cskb.php?pg=doporuceni--kalkulatory Ve specifických případech vhodnější s- Cystatin C –Rychlé změny GF –Těhotné ženy –Velmi obézní jedinci Zima et al: Doporučení ČNS a ČSKB k vyšetřování glom.filtrace, 2009

8 lla illi lla illi December 31 point prevalent ESRD patients. Rates adjusted for age, gender, & race. CKD podle diagnózy:

9 Prognóza nemocných s CKD: Medián přežití 35 měsíců (s-kreat ≥ 150 umol/l). Přežívání závisí na věku, s-kreatininu, sociálním statutu. Riziko úmrtí u nemocných s CHRI ve srovnání s celkovou populací (s ohledem na věk a pohlaví) –36,4 x vyšší u věkové skupiny let –12,1 x vyšší u věkové skupiny let –2,2 x vyšší u věkové skupiny přes 65 let Příčiny úmrtí –46% kardiovaskulární choroby (Drey et al., Am J Kidney Dis 42, 2003: )

10 Metabolické důsledky CKD: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

11 Renální anémie – definice. Anémie u nemocného s renální insuficiencí, pokud byla vyloučena jiná příčina anémie. Nediabetik … CCr < 0,5 ml/s. Diabetik … CCr < 0,75 ml/s. Vyšetřit KO, retikulocyty, ferritin, procento hypochromních ery nebo TSAT, CRP, event. další testy ke zjištění příčiny anémie. (European Best Practice …, NDT 14, 1999, Suppl.5)

12 Renální anémie – příčiny. Deficit erytropoetinu. Deficit železa. Zánět. Malnutrice. Zkrácené přežívání erytrocytů. Metabolická acidóza. Intoxikace hliníkem. Hyperparatyreóza. (Teplan, Metabolismus a ledviny, Grada 2000)

13 Metabolické důsledky CKD: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

14 Renální osteopatie. Deficit kalcitriolu → kompenzatorní vzestup PTH. Sekundární hyperparatyreóza … zvýšený kostní obrat, uremická osteodystrofie (osteitis fibrosa cystica). Těžší deficit kalcitriolu → hypokalcémie. Hyperfosfatémie → inhibice syntézy kalcitriolu, rezistence skeletu k PTH. CaxP součin … extraoseální kalcifikace, kardiovaskulární riziko. Adynamická kostní nemoc. Osteomalácie (intoxikace hliníkem). (Malluche, NDT 17, 2002: S10 s.6, Moscovici, NDT 17, 2002: 620)

15 Metabolické důsledky CKD: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

16 Metabolická acidóza při CKD: Příčiny: –Pokles glomerulární filtrace, retence kyselých metabolitů. –Porucha tubulárních funkcí, nedostatečná reabsorbce HCO3 -, nedostatečná sekrece H +.

17 Význam metabolické acidózy u CKD: Prokázané nepříznivé účinky: –Svalový katabolismus. –Snížená syntéza albuminu. –Kostní nemoc. –Inzulínová rezistence. Možné nepříznivé účinky: –Progrese renální insuficience. –Kardiovaskulární onemocnění. Snížení kontraktility myokardu in vitro. Zvýšený výskyt arytmií. –Prozánětlivý účinek. –Zvýšení sekrece glukokortikoidů. –Narušení metabolizmu štítné žlázy. –Akumulace beta 2 mikroglobulinu. Kraut: AJKD 2005, 45: 978 Hörl W.H. et al.: Replacement of Renal Function by Dialysis. Kluwer Academic Publishers 2004

18 Metabolické důsledky CKD: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie.

19 Syndrom MIA – malnutrice, zánět, ateroskleróza. Zánět, uvolňování mediátorů (TNFα, IL-6): –Katabolismus –Inzulínová rezistence –Metabolická acidóza –Oxidativní stres –Oxidace LDL –Akcelerace rozvoje aterosklerózy –Anorexie (leptin?) (Mitch, JASN 13, 2002, suppl 1: S 22)

20 Metabolické důsledky CKD: Renální anémie. Porucha homeostázy vody a sodíku. Renální hypertenze. Renální osteopatie. Metabolická acidóza. Malnutrice (zánět, ateroskleróza). Hyperlipoproteinémie, inzulínová rezistence. Hyperurikémie. –chronická tubulointersticiální nefritida urátové etiologie

21 Další systémové důsledky CKD: Kardiovaskulární komplikace. –Hypertrofie LK –Akcelerace aterosklerózy –Kalcifikace tepen a srdečních chlopní –Uremická perikarditida Neurologické komplikace. –Uremická polyneuropatie –Uremická encefalopatie Imunodeficit. Endokrinní abnormality. Poruchy GIT, krvácení do GIT. Hemokoagulační poruchy.

22 Hyperkalémie u CKD (časté příčiny): Amilorid, spironolakton, ACE-inhibitory. KCl, Kalnormin. Ovoce (peckovité, džus, kompot, sušené). Zelenina (rajčata, papriky, brambory, celer, kapusta, petržel, špenát, luštěniny). Houby (sušené). Metabolická acidóza.

23 Vulnerabilita glomerulární filtrace: ACE-i Dehydratace NSAID

24 Dávkování léků: Digoxin (0,125mg obden a méně, hladina) Antibiotika –Aminoglykosidy (hladiny) –Vankomycin (hladiny) Analgetika (tramadol) Cytostatika Diuretika (vyšší dávkování) ACE-i, ARB (opatrnost) Mnoho dalších…

25 Rtg kontrastní látka Zvážit nutnost podání Hydratace před a po výkonu Nízkoosmolární kontrastní látka

26 Cíle konzervativní léčby CKD: Ovlivnění (kardiovaskulárního) rizika. Zpomalení progrese CKD. Korekce metabolických důsledků CKD. Odstranění subjektivních symptomů CKD. Včasná příprava na náhradu funkce ledvin.

27 Kdy poslat pacienta k nefrologovi? Diagnostika –Vždy stanovit alespoň pravděpodobnou dg Nestabilní renální funkce Těžší renální insuficience –CHRI 3.stadia dle zvážení, 4.stadia vždy –Přítomnost metabolických důsledků CHRI

28 Léčba CKD Efektivita léčebných postupů nebyla jednoznačně prokázána, ale jsou dobré doklady umožňující doporučit tyto postupy: Nekouřit Léčit hypertenzi Léčit anémii Léčit HLPP Léčit abnormality CaxP metabolizmu a hyperPTH ASA ACE-i a ARB BB statiny Curtis BM: Med Clin North Am, 2005, 89(3):511


Stáhnout ppt "Chronické onemocnění ledvin Havrda Martin. Definice chronického onemocnění ledvin... > 3 měsíce: Známky poškození ledvin –Mikroalbuminurie –Proteinurie."

Podobné prezentace


Reklamy Google