Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Neurologická symptomatika a vyšetřování komatózních stavů Vědomí a bdělost jsou vázány na normální funkce kortexu stejně jako mesencefalické retik. formace.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Neurologická symptomatika a vyšetřování komatózních stavů Vědomí a bdělost jsou vázány na normální funkce kortexu stejně jako mesencefalické retik. formace."— Transkript prezentace:

1 Neurologická symptomatika a vyšetřování komatózních stavů Vědomí a bdělost jsou vázány na normální funkce kortexu stejně jako mesencefalické retik. formace s její ascendentní projekcí. Při oboustranné poruše funkce nebo strukturálních poškozeních, dochází k zastření vědomí až komatu. Držení hlavy a kmenové reflexy poskytují dostatek důkazů, zda běží o koma při postižení mozkového kmene nebo při oboustranném postižení hemisfér. V případě metabolických, anoxických, toxických anebo jiných oboustranných hemisferálních poruchách vyvolávajících koma jsou obvykle symetricky zachovány kmenové reflexy.

2 Anatomické a patofyziologické poznámky. Anatomický substrát normální aktivace spočívá v ascendentním aktivačním systému retik. formace ( ARAS) a jeho projekcích do kortexu. Hlavní součástí je vlastní RF. Rozprostírá se periakveduktálně a táhne se od hypothalamu až do pontu. Její dorzální projekce vede oboustranně přes intralamelární jádra thalamu do hemisferálního kortexu. Svazky ležící více ventrálně vedou přímo k bazálním částem předního mozku. Při oboustranném porušení funkce těchto struktur dochází k poruše vědomí. Nezáleží vůbec, zda je porucha funkční, a tedy potencionálně reverzibilní, nebo zda je porucha strukturální, a pak zpravidla trvalé povahy.

3 Přístup k bezvědomému pacientovi, neurologické vyšetření bezvědomého. Konvenční způsob neurol. vyš. není u komatózních nemocných dostačující. Poruchy vědomí jsou totiž provázeny příznaky vyskytujícími se výhradně nebo převážně v komatózních stavech.Základním smyslem naší činnosti je přežití nemocného s co nejmenší morbiditou. V diagnostice akutních poruch vědomí se ukázala přínosnou koncepce kranio- kaudálního vývoje cerebrální dysfunkce. Vyšetření začínáme hodnocením klin. příznaků v nejvyšší etáži- v rovině kortiko- subkortikální nebo diencefalické- a postupujeme jednotlivými segmenty mozkového kmene od diencefalo- mesencefalického rozhraní přes rovinu mesencefalickou, horní a dolní pontinní až do úrovně bulbární. Prioritní je přežití pac., proto terapie zaměřena na zachování či obnovení vitálních funkcí začíná okamžitě. Prioritní je zhodnocení respirace. Jsou- li známky dechové nedostatečnosti, je nutno rychle rozhodnout, zda je porucha v horních dýchacích cestách ( sekret, zapadlý jazyk) a nemocný potřebuje airway, nebo zda je porucha takového charakteru, že vyžaduje intubaci a řízenou ventilaci. U bezvědomého nemocného není vhodné otálet s intubací, která zajistí kvalitní ventilaci a umožní bezpečný další transport nemocného a provedení nutných vyš. jako RTG,CT,AG apod., bez rizika aspirace nebo respirační insuficience. Je větší chybou neintubovat nemocného, který to potřebuje, než intubovat pacienta, který by se možná bez řízené ventilace obešel.

4 Na druhou stranu je nutno vzít v úvahu, že intubovaný, ventilovaný, relaxovaný a tlumený pacient není validně neurologicky vyšetřitelný a proto je racionální před relaxací pac. velmi rychle neurologicky vyšetřit, alespoň k určení hloubky bezvědomí a k odlišení ložiskové nebo neložiskové příčiny komatu, k zjištění lateralizace a infra- nebo supratentoriální topiky. Na dalším místě je zhodnocení krevního tlaku. Hypotenze nemocného ohrožuje daleko víc než hypertenze,a proto je nutno hypotenzi řešit jako extrémní riziko okamžitě, zatímco hypertenzi je možno kontrolovat pomalu, postupně.Základním opatřením u hypotenze je rychlé podání volumexpandérů a sympatikomimetik. Následuje hodnocení srdeční činnosti. Integrální součástí je akutní EKG a další monitorování EKG křivky. Jakákoliv těžší arytmie může být příčinou komatu nebo směrovat etiologii ( embolická CMP ), může být ale sekundární. Závažná arytmie vyžadují okamžitou léčbu. Součástí iniciálních opatření je zajištění kvalitního žilního přístupu a základní laboratorní vyš. včetně hemokoagulačních a při nejistotě o příčině nefokálního komatu i odběr na toxikologii. Až po zjištění vitálních funkcí lze pátrat po anamnéze, která může zásadně ovlivnit další postup. ( DM, arytmie, epilepsie v anamnéze). Vhodné je též aktivně pátrat po známkách poranění, vpichů, hematomů, je nutno pečlivě vyloučit traumata lebky, důležitá je otorea, rinorea.

5 Neurologické vyš. bezvědomého je výrazně limitováno. V prvé řadě je nutno stanovit hloubku bezvědomí. Základním nástrojem užívaným v celém světě je Glasgow Coma Scale ( tab. č 1) Užívající slovního a bolestivého podnětu a hodnotíí nejlepší probouzecí reakci ( otevírání očí), nejlepší slovní a motorickou odpověď. V rozmezí bobovacího systému od 15 ke třem bodům lze diferencovat jednotlivé stupně porušeného vědomí, vyjádřené v bodech, podle této trojdílné stupnice:

6 Probouzecí reakce ( otevírání očí) Spontánní………4 Na slovní výzvu..3 Na bolest……….2 Chybí…………..1 Slovní odpověď: Orientovaná….5 Zmatená……...4 Nepřiměřená…3 Nesrozumitelná..2 Žádná…………1 Motorická odpověď: Vyhoví……….6 Cílená obranná reakce..5 Úniková obranná reakce.. 4 Abnormální flexe…..3 Abnormální extenze.. 2 Žádná………1

7 U nás je rovněž používaná modifikována devítistupňová škála Beneše a Zvěřiny: Reakce na slovní výzvu: Somnolence I st. - nemocný odpovídá pomalu, často jednoslovně, mnohdy nepřiléhavě, brzy se vyčerpá Somnolence II st. - vyhoví jednoduchým výzvám Somnolence III st. - vyhoví jediné jednoduché výzvě Somnolence IV st. ( letargie) - vyvolání probuzení a orientační reakce slovní výzvou ( nemocný otvírá oči, otáčí nebo odvrací hlavu ve směru zvuku, případně vydá nesrozumitelný zvuk)

8 Reakce na bolestivý podnět: Sopor: provokace necílených flekčních a extenzních pohybů horních končetin nebo únikových reakcí končetin nebo celého těla, vyvolání mimické reakce Semikóma: provokace necílených flekčních a extenzních pohybů horních končetin nebo únikových reakcí končetin. Kóma: obraz dekortikační nebo decerebrační rigidity a jejich posturální modifikace. Hluboké kóma: bez motorické reakce, změny tepu ( zachován okulokardiální r.), nebo dechu( zachován gag r.) Areaktivní kóma: žádná reakce

9 Čtyřmi stupni somnolence hodnotíme poruchy vědomí u nichž je zachovaná korová integrace podnětů a odpovědí. Sopor a semikóma značí poruchy vědomí, u nichž lze vybavit pouze rudimentární elementy perzistující kortikální aktivity, tj. mimickou reakci na algický podnět, cílené pohyby HKK při hledání podnětu a necílené nebo únikové reakce končetin při aplikaci stimulu. Termíny kóma a hluboké kóma vyhrazujeme pro poruchy vědomí, vyznačené chyběním všech elementů korové aktivity. Při užívání této škály musíme mít na paměti, že uvedená stupnice je použitelná především u primárních cerebrálních kómat. Abnormální posturální reakce typu dekortikační a decerebrační rigidity vyznačující 3a 2 body v GCS jsou charakteristické pro pro primární mozková kómata, způsobená strukturálními ložiskovými lézemi.U sekundárních metabolických komat z extracerebrálních jsou obrazy dekortikační a decerebrační rigidity extrémně vzácné, byly popsány jen v malém počtu případů vícečetných ischemicko- hypoxických lézí, hypoglykemických kómat, uremických a hepatálních encefalopatií a intoxikací sedativy a hypnotiky.

10 Koncepce postupu neurologického vyš. v akutních stadiích bezvědomí sestává ze šesti oddílů: 1.Škály poruch vědomí ( viz výše ) 2.Hodnocení diencefalických a kmenových reflexů 3.Hodnocení očních příznaků 4.Hodnocení motoriky 5.Hodnocení centrálních poruch dýchání 6.Topické vyhodnocení komatózních lézí.

11 II. Hodnocení diencefalických a kmenových reflexů: Vyšetřování fyziologických diencefalických a kmenových reflexů má svůj význam při studiu nemocných v akutním kómatu. Dovolí precizovat postižení jednotlivých etáží mezimozku a mozkového kmene a při průběžném sledování časně detekovat progresi nebo regresi lézí. Diencefalické reflexy vyšetřujeme vždy v kraniokaudálním pořadí.Prvním vyšetřovaným je diencefalický ciliospinální reflex. Poté vyšetřujeme mezencefalické a pontinní reflexy a končíme vyšetřením bulbárního okulokardiálního reflexu. Tento postup se osvědčil při výškové diagnostice funkčních nebo strukturálních lézí v jednotlivých etážích mezimozku a mozkového kmene. Umožní posoudit vývoj centrálního sy kranio- kaudální deteriorace při progresi tentoriálních lézí i odlišit unifokální kmenovou lézi. Poslední nevýbavný a první výbavný nám často určují nejnižší úroveň kmenového postižení při rozvoji progresivního centrálního syndromu. Uvedenými 8mi reflexy lze diagnostikovat integritu nebo poškození mezimozku a mozkového kmene v jednotlivých rovinách- v rovině diencefalické( r. ciliospinální), diencefalomezencefalické junkce ( rr. frontoorbikulární a okulocefalický vertikální), mezencefalické ( r. pupilární), horní pontinní ( rr. korneální a maseterový), dolní pontinní (r. okulocefalický horizontální) a v rovině bulbární ( r. okulokardiální).

12 1.Ciliospinální r. ( pupilodilatační reakce na bolest) lze vybavit algickou stimulací kůže horní poloviny těla, nejlépe podkličkové krajiny. Kožní bolestivý podnět vyvolá bilaterální, více homolaterální- 1-2 mm dilataci zornic. Jde o vegetativní sympatický reflex s pomalým vedením vzruchu a široce rozepjatým tříneuronovým vývodovým ramenem. Centrální sympatická dráha začíná v laterálním hypothalamu, probíha v hypothalamo- tegmentálním traktu, dále v laterálním oddílu RF mostu a zevní části prodloužené míchy, pokračuje v hlubokých částech postranního provazce krční míchy a končí u buněk ciliospinálního centra v postranním rohu C8- Th 1 míšních segmentů. Pregangliový sympatický neuron vystupuje z ciliospin. centra předními míšními kořeny, vstupuje do sympatického provazce a končí u bb. horního krčního ganglia. Postgangliový sympat.neuron po výstupu z krčního ganglia tvoří pleteň kolem společné a vnitřní krkavice a po prostupu ciliárním gangliem končí v m. dilatator pupilae. Reflex testuje integritu vývodného tříneuronového reflexního oblouku. Vyhasíná při lézích mezimozku, mozkového kmene a krční míchy, a při poškození pregangliové a postgangliové tratě. Topicky je tedy cilisospinální areflexie málo přínosná, navíc přistupují i obtíže při jeho vybavování. Zásadní topický význam má tento reflex při diferenciaci kómatózních lézí v rovině kortiko- subkortikální a diencefalické. Je- li výbavný spolu s kmenovými reflexy je porucha vědomí podmíněna lézemi v rovině korově- podkorové, není- li výbavný a kmenové raflexy jsou zachovány, léze zasahuje až do úrovně mezimozku.

13 2. Frontoorbikulární reflex vybavujeme poklepem glabelární krajiny ( nazopalpebrální) a nadočncových oblouků ( orbitopalpebrální). Reflex má dvě nedílné komponenty rozlišitelné elektromyograficky: časnou komponentu představovanou exteroceptivním oligosynaptickým trigeminofaciálním reflexem v horním pontu a pozdní komponentu reprezentovanou nociceptivním multisynaptickým reflexem, integrovaným v mezo- diencefalické RF. Opakovanými stimuly je reflex habituován a po 4-5 podnětech inhibován ( fenomén extinkce).Dojde- li k difuzní supresi diencefalické a kmenové RF, či lokalizované funkční nebo strukturální lézi v úrovni diencef.- mezencefalické junkce reflex vyhasína, i když trigeminofaciální reflexní oblouk je intaktní.Minimální jednostranná kontrakce m. orbicularis oculi při poklepu nadočnicového oblouku svědčí pro neúplnou lézi RF diencefalo.- mezencefalického pomezí. Vznikne- li poškození korových mnesticko- kognitivních funkcí, nedochází k habituaci reflexu následkem poruchy kortikálního inhibičního mechanizmu. Frontoorbikulární reflex je cenný i při posuzování regrese kómatu a jeho následků. S nástupem probouzecí rekce se reflex stává oboustranně výbavným. Nenastane-li však habituace reflexu- perzistuje kortikální léze. Nedojde- li k habituaci f-orbikulárního refl. za půl roku po úpravě kómatu, lze soudit na irreverzibilní strukturální poškození mozkové kůry.

14 3. Okulocefalické reflexy ( doll´s head movements) testují obrny okohybných svalů u bezvědomých nemocných. Jsou to složité vestibulo- proprioceptivně- okulomotorické reflexy vyvolané vestibulárními a cervikálními prprioceptivními aferentacemi, integrované ve vestibulárních jádrech a kmenových pohledových ústředích a realizované okulomotorickými neuroefektory. Nelze je vybavit při plném vědomí, neboť jsou inhibovány z pohledových korových center.

15 Vertikální okulocefalický reflex se projevuje inverzními verikálními konjugovanými pohyby očí, vyvolanými pasivní flexí a extenzí hlavy. Vertikální úchylka alespoň jednoho bulbu znamená výbavnost reflexu. Protože pohled vzhůru je u starších jedinců často omezený a opakovaný maximální předklon hlavy může provokovat tentoriální herniaci- vyšetřujeme hlavně pohyb bulbů dolů při záklonu hlavy. Pohyb očí vzhůru testujeme u komatózních nemocných korneálním reflexem, přítomností nebo chyběním Bellova fenoménu ( stáčení bulbů vzhůru při korneální stimulaci). Vert. okulo- cefal. reflex nelze vybavit při kmenových lézích s poškozením vestibulo- okulárních struktur. Vyhasíná však rovněž při progresi centrálního sy kranio- kaudální deteriorace dosáhne- li léze diencef.- mezencefalického rozhraní. Paralýza vertikálních pohybů při zachované výbavnosti horizontální okulocefalické reflexní složky je příznačná pro thalamická krvácení a komprese horní části mozkového kmene

16 Horizontální okulocefalický reflex vybavujeme pasivní rotací hlavy, vyvolávající inverzní horizontální konjugované pohyby očí. Horiz. okulocefalické odpovědi klasifikujeme do čtyř typů: a) výbavné až hyperaktivní b) vymizelé jednostranně c) vymizelé oboustranně d) dyskonjugované ( disociované)

17 a)Výbavnost až hyperaktivita horiz.- okulocefalických reflexů vzniká poškozením frontálních pohledových center, kortikonukleárních drah nebo difuzní kortikální inhibicí. U jednostranných hemisferálních lézí se spontánní deviací očí k postižené straně je nutno užít opakovaných rotací k překonání deviace a vyvolání tohoto reflexu. Hyperaktivní okulo- cef. reflexy byly popsány u difuzních hemisferálních metabolických dysf- cí, u bifrontalních struktrurálních lézí, u subarachnoidálních krvácení, u komatózních encefalitid i u hemoragií a infarktů v oblasti BG. Výbavnost až hyperaktivita horiz.- okulocefalických reflexů svědčí pro primární hemisferální strukturální lézi nebo difuzní hemisferální metabolickou dysf- ci a vylučuje postižení mozkového kmene v úrovni okohybných jader jako příčinu komatu.

18 b) Jednostranné vymizení horiz- okulocefalického reflexu svědčí pro homolaterální lézi pontinního pohledového centra, jimž je jádro abducentu. Tato symptomatika byla popsána u okluzí větví bazální tepny, i mozečkových krvácení, u subdur. hematomů v zadní jámě lební. c) Oboustranná horizontální okulocefalická areflexie ( nevýbavnost po 15 rotacích hlavou ) značí rozsáhlou pontinní lézi primární ( např. uzávěr bazální tepny) nebo sekundární ve smyslu centrální transtentoriální herniace, vyloučíme- li otravu barbituráty. d) Disociace horizontálních okulocefalických reflexů umožní diagnostikovat obrny okohybných nervů a topizovat léze některých ponto- mezencefalických struktur u komatózních nemocných.

19 Kalorický vestibulookulární reflex se vyšetřuje jen v případě nevýbavného okulocefalického r. nebo při suspekci na cervikální poranění. Lege artis je hlava v 30° anteflexi a zevní zvukovod se pomalu iriguje 50 ml ledové vody. Utlumením aktivity ipsilaterálního vestibulárího aparátu převažuje kontralaterální a dojde u komatózního nemocného ke konjugované deviaci bulbů k irigované straně, přičemž odpověď může nastat i po více než minutě od ukončené instilace. Nelze–li provést kalorický test oboustranně ledovou vodou ( minimální odstup je 5 min.), je možno testovat s odstupem týž labyrint teplou vodou ( do 40°) a výsledkem je tonická deviace bulbů kontralaterálně. Není-li nemocný v hlubokém komatu, vybaví se kalorickou stimulací nystagmus s tonickou složkou ve stejném směru, jak popsáno, a s rychlou složkou v opačném směru. Vybaví-li se nystagmus a nikoliv tonická deviace, signalizuje to zachování f-ce RF pontu a horního kmene.

20 Pupilární reflex a jeho hodnocení uvedu v kapitole poruchy zornic Korneální reflex: dotyk rohovky vyvolá oboustrannou odpověď: sevření víček a Bellův fenomén- tj. elevaci a mírnou abdukci bulbů. Jde o nociceptivní polysynaptický reflex, jehož přívodnou dráhu tvoří V. nerv a dráhu vývodnou nervy VII a III. Aferentní část reflexního oblouku má synapsi jak s descendentním bulbárním, tak v hlavním pontinním jádru trigeminu, takže rohovkový reflex je alterován pontinními i bulbárními lézemi. Reflexní odpovědi mohou být tyto:

21 a)Korneální areflexie s vymizením orbikulární odpovědi i Bellova fenoménu značí buď lézi V. nervu, nebo lézi pontinní, či bulbární. Při jednostranné lézi V nervu lze vybavit oboustrannou odpověď podrážděním druhostranné rohovky. b) Chybění orbikulární odpovědi a zachování Bellova fenoménu značí periferní postižení VII nervu. c) Chybění Bellova fenoménu a zachování orbikulární odpovědi může znamenat mezencefalické postižení ( lézi spojovacího neuronu mezi jádry VII a III nervu) nebo lézi III nervu, nejde- li o fyziologické chybění Bellovy synkinézy u 10 % normálních jedinců. d) Výraznější homolaterální nebo pouze homolaterální odpověď se pozoruje u letargických, soporózních a semikomatózních nemocných jako výraz globální inhibice reflexní odpovědi a delší dráhy kontralaterálního reflexu. e) Oboustranná globální korneální arreflexie u nemocných v kómatu značí většinou závažné postižení mozkového kmene.

22 Maseterový reflex: - jde o trigemino- trigeminový reflex, jehož aferentním obloukem je nerv V3 a eferentním obloukem motorický oddíl nervu V3. Reflex vyhasíná při primární pontinní lézi nebo následkem vývoje centr. sy kranio- kaudální deteriorace u supratentoriálních lézí, dosáhna- li funkční transekce horní pontinní roviny.Reflex zaniká v hlubokém kómatu následkem atonie žvýkacích svalů. U nemocných s poruchami vědomí se dosti často nalézá maseterová hyperreflexie. Je výrazem oboustranné pyramidové léze z poškození kortikobulbárních drah nad úrovní horního mostu. V semikómatu a kómatu se tato hyperreflexie může projevit oboustranným trismem, jemž je pravděpodobně fragmentem decerebračního držení.

23 Okulokardiální reflex: čili komprese očních bulbů v zevních koutcích ( přes zavřená víčka) vyvolá zpomalení srdečního rytmu o 8-10 tepů za minutu, jež lze dobře dokumentovat na EKG křivce. Při plném vědomí je tato reakce často doprovázena nevolností a nauseou. Reflexní odpověď je maximální v prvních 20 sekundách stimulace a vyhasíná při kontinuálním dráždění. Jde o složitý polysynaptický reflex jehož přívodnou část je nerv V1 a vývodnou část Xtý nerv, vmezeřené neurony pak vytvářejí četná spojení až k viscerálnímu jádru bloudivého nervu. Okulokardiální r. vyhasíná v kómatu při dosažení bulbární roviny. Vyhasíná rovněž při velmi vzácném primárním strukturálním bulbárním postižení. Nelze jej vybavit i u pontinních lézí s oboustranným poškozením V. nervu. Je- li za všech kmenových reflexů výbavný pouze okulokardiální r. a trvá- li tento nález déle než 24 hod.- jde o nepříznivé znamení quoad vitam.

24 Může být nevýbavný u kraniocerberálních traumat s frakturu očnice a poškozením nervu V1. Traumatické krvácení v očnici může vyvolat homolaterální mydriázu a bradykardii poškozením ciliárního ganglia a způsobit diagnostické rozpaky s nutností odlišit unkální herniaci nebo infratentoriální lézi. Okulokardiální odpověď je zvýšená při hyperkapnii, hypokalémii a podávání fenothiazinů a snížená po aplikaci atropinu. Opatrností je třeba při vyvolávání reflexu u kardiaků. U senzitivních jedinců s ischemickou chorobou srdeční může komprese bulbů vyvolat bradykardii, arytmii i srdeční zástavu.

25 Vyšetřování a hodnocení diencefalických a kmenových reflexů umožnuje odlišit primární strukturální infratentoriální a kmenovou lézi od druhotného postižení mozkového kmene při strukturálních lézích velkého mozku či metabolických encefalopatiích. Studie kmenových reflexů má přitom jistou prediktivní hodnotu. Bilaterální pupilární areflexie s neměnnými zornicemi, trvajícími déle než 24 hodin znamená nepříznivou prognózu quoad vitam. Stejně nepříznivá je výbavnost pouze okulokardiálního reflexu. Horizontální okulocefalická areflexie trvající déle než 72 hod. znamená často úmrtí nebo perzistentní vegetativní stav v případě strukturálních mozkových kómat. Při regresi centrálního sy kranio- kaudální deteriorace se kmenové reflexy obnovují poměrně rychle, obvykle během pěti dnů, nejpozději do konce 2.týdne. Zdržení v úpravě a obnově reflexů znamená většinou sekundární komplikaci – infekci, nitrolební hypertenzi atd.

26 III. Hodnocení očních příznaků a) abnormální postavení a pohyby víček b) abnormální postavení očí c) abnormální pohyby očí d) poruchy zornic

27 a) Abnormální postavení a pohyby víček Většina bezvědomých má oči zavřené následkem tonické kontrakce očích svalů a relaxace zvedačů víček. V hlubokém kómatu se může objevit oboustranný lagoftalmus z hypotonie očních kruhových svalů, nutno však vyloučit faciální diplegii při frakturách báze lební a jiných onemocněních spodiny mozku. Obrnou očních kruhových svalů a dalšími pontinními příznaky se může rovněž projevit strukturální léze pontu. Jednostranný lagoftalmus či hypotonie m. orbicularis oculi svědčí pro homolaterální lézi n. VII. Ptóza: se vyskytuje u somnolentních nemocných s hemisferálními a kmenovými lézemi, především s mozkovými infarkty. U hemisferálních lézí nemívá lateralizační hodnotu. V kmenových kómatech lze vzácně pozorovat retrakci ( elevaci) víček. Příčinou jsou vždy rozsáhlé infarkty pontu. U somnolentních, soporózních a semikomatózních jedinců pátráme po přítomnosti mrkání- spontánního a provokovaného algickým podnětem, světlem či zvukem. Oboustranné vymizení spontánního a provokovaného mrkání svědčí pro metabolickou či strukturální dysf-ci v úrovni kmenové RF. Při ústupu komatu dochází v určitém stadiu k probouzecí reakci ( otvírání očí) zprvu na bolestivý podnět, poté na slovní výzvu a konečně spontánně. Je podmíněno určitým stupněm aktivity kmenové RF, která může být selektivní a nemusí být provázená jinými příznaky.

28 b) Abnormální postavení očí U nemocných s poruchami vědomí můžou být oči v normálním středním, či mírně divergentním postavení 15-20°, nebo zaujímat abnormální polohu. V centrální pozici jsou bulby u kómat z difuzní cerebrální dysf-ce i u kmenových kómat. Střední postavení očí nemá proto žádnou lokalizační hodnotu. Abnormální postavení očí má nespornou topickou hodnotu, nutno však vyloučit preexistující strabismus. Spontánní polohové úchylky očí jsou dvojího druhu: Konjugované deviace horizontální a vertikální a dyskonjugované deviace. Horizontální ( laterální) konjugované deviace očí značí: 1) homolaterální hemisferální zánikovou především frontální lézi 2) kontralaterální korovou iritační lézi 3) kontralaterální pontinní lézi 4) kontralaterální mozečkovou hemisferální lézi ( projevující se zejména homolaterální parézou horizontálního pohledu) Rozlišení mezi hemisferální a ponto- cereberálními lézemi umožní vyšetření okulocefalických reflexů.

29 Vertikální konjugované deviace očí jsou vzácné. Deviace očí vzhůru se vyjímečně vyskytují u mozečkových krvácení a ischemických nebo zánětlivých postižení horního kmene. Častější deviace dolů se vyskytují u metabolických encefalopatií, u talamických a subtalamických infarktů, u subarachnoidálních krvácení s nitrolební hypertenzí, u komprese čtverohrbolí, vzácně u primárních kmenových lézí a tranzitorně po záchvatech křečí. Vyvoláme-li korneální stimulací Bellův fenomén, je příčinou pravděpodobně metabolická dysf-ce. Spontánní deviace očí dolů, často s konvergenčním postevení bulbů ve formě tzv. konvergenčního spasmu, sdružená s parézou pohledu vzhůru, oboustrannou miózou a druhostrannou hemiplegií a hemianestesií je příznačná pro sy talamické hemoragie ( sy Botinelli- Fischerův)

30 Dyskonjugované horizontální deviace jsou projevem periferních obrn okohybných nervů z nukleárních nebo infranukleárních lézí.Poškození tonických vestibulárních spojů k jádrům přímých a šikmých očních svalů vyvolá šikmé postavení očí ( Hertwigův- Magendiseův fenomén ). Projevuje se deviací jednoho bulbu vzhůru nebo druhého bulbu dolů, někdy s průvodným nystagmem. Tento fenomén není příznakem stranově vyhraněným a je většinou tranzitorním příznakem pontinních infarktů, laterálních pontinních hemoragií a mozkových úrazů. Nález spontánních deviací očí vylučuje úplnou destrukci mozkového kmene a svědčí pro parciální zachování kmenových f-cí. S postupující hloubkou komatu a progresí kmenového postavení mizí popsané úchylky postavení bulbů a oči zaujímají imobilní centrální pozici.

31 Fixní střední poloha očí neovlivnitelná okulocefalickou či okulovestibulární stimulací, je u komatózních nemocných podmíněna totální destrukcí mozk. kmene progredientní lézí supratentoriální či inftatentor. nebo medikamentózní intoxikací- zejména barbituráty. Přidružené pupilomotorické příznaky dovolí odlišit tyto dvě etiol. jednotky. Malé, izokorické a fotoreaktivní zornice jsou příznačné pro toxické postižení mezimozku a kmene ( inhibicí sympatických dilatátorů a druhotnou aktivací sfinkterů pupil ); kompletní oftalmoplegie je naproti tomu charakteristická pro masivní organické postižení mozkového kmene.

32 c) Abnormální pohyby očí Existují také některé charakteristické spontánní pohyby bulbů. Nejčastěji jsou bloudivé, konjugované pohyby bulbů, které jsou povětšinou horizontální, a protože vyžadují relativně inaktní mozkový kmen, vídáme je u oboustranných hemisferálích lézí, u intoxikací. Někdy mohou být horizontální konjugované pohyby rytmické a alternující v periodách mezi 2mi až 3 sekundami, někdy se nazývají „ping- pong“ pohyby. Nerytmické pohyby se někdy nazývají neklidné očí ( restless eyes) a klinický význam je týž. Okulární bobbing ( poskakování) jsou rychlé konjugované záškuby bulbů dolů s pomalým návratem do střední pozice. Variantou je rychlý konjugovaný pohled dolů, který setrvá několik vteřin, a pak je teprve pomalá složka vzhůru. Typický bobbing je u nemocných s poruchou horizontálních pohybů bulbů u rozsáhlých pontinních lézí,a i pomalejší varianty bobbingu s případně částečně zachovanými horizontálními pohyby, směřuji lézi do oblasti pontu.

33 Okulární dipping ( ponořování) spočívá v pomalém konjugovaném pohybu bulbů dolů s rychlejším návratem do střední polohy. Může být kombinován s bloudivými pohyby bulbů nebo lehkou dyskonjugací bulbů. Nejčastější příčinou je hypoxická encefalopatie. Spontánní pravý nystagmus se u poruch vědomí nevyskytuje. Rychlá kompenzační fáze nystagmu je kortikálního původu a závisí na f-ční a strukturální integritě spojů mezi mozk. kůrou a okulovestibulárním systémem. Vzácně se u soporózních, semikomatózních a komatózních nemocných může vyskytnout houpačkový ( „see- saw“) nystagmus charakterizovaný tozně-vertikálními pohyby očí s konjugovanou torzní a dyskonjugovanou vertikální složkou. Neuropatologickým substrátem tohoto jevu jsou léze diencefalo- mezencefalického rozhraní, periakveduktální šedé hmoty a laterální oblongáty. Byl popsán u mezo- diencefalických a bulbárních infarktů, u mnohočetných mozkových kontuzí, a u supraselárních nádorů.

34 d)Poruchy zornic Analýza stavů zornic u komatózních nemocných dovoluje lokalizovat místa lézí v mezimozku a mozk. kmeni. Umožňuje však rovněž posoudit stav vědomí současnou alterací retikulárních systémů, probíhajících v těsném sousedství pupilomotorických drah a center. Dovoluje také odlišit stukturálně podmíněna cerebrální kómata od kómat metabolických podle reaktibility zornic, relativně rezistentních vůči metabolickým inzultům. Při vyšetřování zornic hodnotíme velikost ( šířku ), fotoreakce, tvar a hippus zornic. Za střední velikost zornic považujeme pupilární rozměr v rozmezí 2,5-4mm. Široké mydriatické zornice měří 4,5-9mm a úzké, miotické 1-2mm. Anizokorie může mít topický význam i při střední velikosti zornic. Velikost zornic ovlivňuje více faktorů, především protichůdná inervace parasympatických sfinkterů a sympatických dilatátorů pupil s dominantním vlivem cholinergního pupilokonstrikčního systémů.

35 Poškození hypothalamu vyvolává homolaterální miózu 2mm a obvykle i ptózu, tj. centrální Hornerův sy, následkem léze subtalamického sympatického centra a výchozího úseku eferentní pupilodilatační dráhy. Nález homolaterální miózy u jednostranných hemisferálních lézí, zejména bazálních infarktů a hemoragií, znamená buď současné postižení mezimozku, nebo horizontální posun mozkové hemisféry s útlakem mezimozku či incipientní centrální transtentoriální herniaci, sledovanou rychlým vznikem druhostranné miózy při pokračujícím útlaku. Soudí se, že oboustranná mióza u talamických hemoragií vzniká poruchou centrálních inhibičních impulzů k Edinger- Westphalově jádru suponovanou lézí v zadním hypotalamu. Fotoreakce miotických jsou přitom zachovány. Vzácné tektální a pretektální léze poškozují dráhy pupilárních fotoreflexů a šetří struktury akomodačních odpovědí zornic. Důsledkem jsou okrouhlé, izokorické, středně široké nebo lehce mydriatické zornice 4-6mm, s vyhaslými fotoreakcemi, spontánně fluktuující, někdy s alternativní pupilokonstrikcí a pupilodilatací ( hippus). Ciliospinální reflexy bývají zachovány.

36 Tegmentální mezencefalické léze poškozují většinou souběžně Edingerova- Westphalova jádra, parasympatické a sympatické pupilomotorické dráhy. Výsledkem jsou zneokrouhlené, často anizokorické, středně široké až mydriatické zornice 3-5mm, neměnné velikosti s nevýbavnými fotoreakcemi a vyhaslými ciliospinálními reflexy. Tento obraz je nejčastěji podmíněn sekundárním poškozením horního kmene v rámci progresivního centrálního sy kranio- kaudální detriorace, vzácně rozsáhlými primárními kmenovými lézemi. Při jednostranné nebo asymetrické tegmentální lézi může být mydriatická a fotoreaktivní pouze homolaterální zornice, zatímco druhostranná pupila bývá miotická. Je-li tato fotoareaktivní mydriáza provázena druhostrannou hemiplegií a hemidecebrační rigiditou imituje temporální konus. Tímto obrazem se projevují jednostranné mezencefalické infarkt při okluzi terminálního rozvodí a. basilaris. Rozlišujícím znakem od unkální herniace může být zachovaná výbavnost frontoorbikulárního reflexu, druhostranná spastická mióza pravděpodobně následkem poškození inhibičních drah k druhostrannému Edinger- Westphalovu jádru, a plurifokalita lézí, zjistitelná podrobným vyšetřením.

37 Kompresivní laterální mezencefalický sy vyvolaný unkální herniací, se projevuje známými zornicovými příznaky- progredující homolaterální mydriázou 4,5-9mm s původně obleněnou, později vyhaslou FR, sledovanou ptózou ( Hutchinsonova zornice) a až terminálně zevní okulomotorickou parézou III nervu. Samostatné postižení pupilokonstrikčních vláken v iniciálním stadiu je vysvětlováno anatomickou predispozicí- kompresí vláken umístěných na horní, dorzomediální straně kmene n. III proti zadnímu klínovitému výběžku. Dále dochází k postižení druhostranné zornice v pozdním stadiu unkální herniace, která se středně nebo široce dilatuje a stane se fotoareaktivní. Pozdější oboustranné zmenšení velikosti zornic 4-6mm s fixním středním postavením očí je prognosticky nepříznivým a svědčí pro masivní kompresi středního mozku s oboustrannou lézi i pupilodilatačních drah.

38 Primární poškození pontu způsobené především hemoragiemi nebo infarkty, se projeví chrakteristikým nálezem oboustranné maximální miózy, „ špendlikovými“ zornicemi ( velikost 1mm) podmíněnými lézí sympatických pupilodilatačních drah s antagonistní facilitací intaktních pupilokonstrikčních vláken. Při progresi pontinní hemoragie se zornice přiměřeně dilatují a stanou se areaktivními pravděpodobnou penetrací hematomu do mezencefalického tegmenta Laterální bulbární léze vyvolávají Hornerův sy s miózou 1-2mm a snadno vybavitelnou pupilární FR. Poruchy vědomí jsou však u nemocných s dorzolaterálními infarkty prodloužené míchy vyjímečné. V terminálním stadiu bulbárních kómat je uniformním nálezem fixní poloha očí a oboustranná mydriáza, vyvolána systémovým vyplavením noradrenalinu následkem generalizované anoxie.

39 Velikost zornic je ovlivňována řadou farmak. Charakteristickým znakem lékového ovlivnění velikosti zornic je bilateralita a homogenita pupilárního postižení. V komatózních stavech často používaná neuroleptanalgézie vyvolává miózu, ganglioplegika a parasympatolytika mydriázu. Chronické podávání narkotik, opiátů a některých analgetik způsobuje miózu. Výraznou miózu vyvolává u glaukomatiků pilokarpin. Miózu vyvolávají rovněž inhibitory cholinesterázy užívané v léčbě myastenie, i některé antihypertenziva, zejména guanethidin. Dlouhodobé podávání spasmolytik, antiparkinsonik, tricyklických antidepresiv může zornice rozšiřovat.

40 V kómatu jsou zornice většinou okrouhlé nebo lehce zneokrouhlené. Prognosticky závažným symptomem jou oválné, eliptické zornice- umístěné většinou v centru duhovky, někdy však excentricky. Oválný tvar zornic byl dosud zjištěn u dvou skupin onemocnění, postihující primárně nebo sekundárně mozkový kmen: u cévních mozk. příhod a kraniocerebrálních traumat. Eliptické pupily byly nalezeny především u mozkových a subarachnoidálních krvácení a řídčeji u expansivních mozkových infarktů a ischemicko- hypoxických encefalopatií po kardiálních zástavách. U kraniocerebrálních traumat provází jak mozkové kontuze a dif. Axonální poranění, tak komplikující epidurální, subdurální a intracerebrální hematomy. Společným jmenovatelem je vývoj nitrolební hypertenze. Oválné zornice jsou projevem částečného tlakového poškození parasympatických vláken III. nervu- reprezentují tak přechodnou střední fázi mezi ještě normálním stavem a transtentoriální herniací, která může vyústit v totální paralýzu III nervu nebo v plnou restituci pupilomotorické funkce. Oválné pupily jsou tedy příznakem hrozící transtentoriální herniace a indikují urgentní snížení nitrolebního tlaku i u nemocných, jejichž klinický obraz je zdánlivě dobrý.

41 Spontánní hippus je zajímavý pupilární příznak, vyznačený oboustrannou alternativní konstrikcí a dilatací zornic. Vyskytuje se u difuzních kortiko- subkortikálních lézí, akutních meningitid, metabolických encefalopatií, intoxikací- zejména barbituráty. Byl rovněž zjištěn u komatózních tektálních a pretektálních strukturálních lézích.

42 III. Hodnocení motoriky Interoceptivní a proprioceptivní stimulací i nociceptivními vlivy vlastního onemocnění v kómatech vznikají a algickým drážděním lze vyvolat nebo akcentovat charakteristické stereotypní reakce trupu a končetin, souborně nazývané decerebrační syndrom. V klasickém pojetí vzniká decerebrační syndrom funkční separací mozkového kmene z inhibičních vlivů korových a podkorových a je kompatibilní s funkčními lézemi ve výši rubrálních jader, nad nimi, pod nimi až do úrovně jader vestibulárních. Topický význam decerebračních jevů je někdy problematický, neboť jak dekortikační, tak decerebrační rigidita se vyskytují při postižení stejné etáže. Nadto lze u nemocného někdy vyvolat jak dekortikační, tak decerebrační odpověď v závislosti na místu stimulace a výchozí poloze drážděné končetiny. Jednotlivé obrazy decerebračního syndromu jsou důsledkem maximálního postižení motorických systémů v určitých úrovních kranio-kaudální neurální osy. Z tohoto hlediska lze rozeznávat čtyři typy komplexního decerebračního syndromu v následujícím rostro- kaudálním pořadí:

43 1) Dekortikační rigidita 2) Decerebrační rigidita 3) Smíšená decerebrační rigidita 4) Generalizovaná atonie

44 1) Dekortikační rigidita ( fleční decerebrační sy) je vyznačena převažující aktivitou flexorů horních končetin a trvalou aktivitou extensorů DKK s klinicky manifestní pomalou trojflexí a addukcí HKK a extensí DKK. Nález svědčí především pro dysf-ci mozkových hemisfér při vzniku dekortikačního sy. Subdominantní kortiko- subkortikální a dominantní diencefalické oboustranné postižení se jeví rozhodující lézí v kranio-kaudálním směru neurální osy, podmiňující obraz dekortikační rigidity. Dekortikační sy má 55 % mortalitu, s plným uzdravením je slučitelný ve 37%.

45 2) Decerebrační rigidita ( extensní decerebrační sy) je charakterizována více či méně kontinuální aktivitou antigravitačního svalstva, rovnoměrně vyjádřenou ve svalech horních a dolních končetin, manifestujícím se extenzním držením končetin, trismem, a případně opistotonem. Rozdíl mezi dekortikační a decerebrační rigiditou se stírá v obraze alternující decerebrační rigidity, v němž tonická aktivita extensorového antigravitačního svalstva se mísí a střídá s aktivitou antagonistních flexorů a projeví se charakteristickým střídáním dekortikačního a decerebračního postavení končetin.Klasický obraz decerebrační rigidity je vyvolán oboustranným poškozením ve výši mezimozku a horního kmene. Alternující obraz dekortikační a decerebrační rigidity zrcadlí nejspíše dynamické změny tkáňové cirkulace a perfuze i metabolické a respirační vlivy u hlubokých hemisferálních lézí, komprimující mozkový kmen.

46 S obrazy decerebrační rigidity se setkáváme nejčastěji u oboustranných masivní hemisferálních lézí, především kontuzí a hemoragií, v diencefalickém a mezencefalicko- pontinním stadiu centrálního sy kranio- kaudální deteriorace u kompresivních poškození horního kmene, vyvolaných expandujícími subtentoriálními a cereberálními lézemi, a v pokročilých stádiích metabolických encefalopatií. Klasická decerebrační rigidita je fatální v 84%.

47 3) Smíšená decerebrační rigidita je charakterizována extenzním držením horních končetin a chabostí nebo flekčním držením jedné či obou dolních končetin abdukovaných v kyčli. Je důsledkem léze pontinního tegmenta, především vestibulárních jader, které facilitují ipsilaterální motoneurony extenzorů. Vyskytuje se nejčastěji u primárních pontinních lézí, především hemoragií a okluzivních infarktů a. basilaris. Je vždy fatální.

48 4) Generalizovaná atonie ( flakcidita) s posturální areaktivitou vzniká supresí centrálních motorických mechanismů v ponto- bulbární RF, je nejtěžším stupněm postižení motorických systémů v kraniokaudální hierarchii neurální osy. Globální svalová atonie imitující periferní denervaci je iniciální motorickou fází funkční transekce míchy a podmiňuje tzv. spinální stav, nebo šok. Vyvolávající ponto-bulbární léze sahá až k rozhraní mezi střední a dolní části Varolova mostu.

49 V. Hodnocení centrálních poruch dýchání Dvě hlavní f-ce respirace- metabolická ( automatická) k udržování oxygenace a acidobasické rovnováhy, a volní ( behaviorální), projevující se v řeči a emočně- afektivních situacích- jsou řízeny příslušnými centy a kontrolními systémy v téměř každé úrovni mozku a horní míchy. Metabolickou respirační kontrolu zajišťují klasická ponto- bulbární dýchací centra, volní kontrolu suprapontinní regulační systémy s nejvyšší integrací v korových polích. Centrální poruchy dýchání vznikají jednak f-čními nebo strukturálnmi lézemi volních a metabolických řídících okruhů, jednak biochemickým ovlivněním respiračních kmenových center. Dysf-ce jednotlivých etáží mozku v kranio- kaudální hierarchii neurální osy se projeví rovněž respiračními poruchami, které mají určitou lokalizační hodnotu a přispívají k topickému hodnocení komatózních lézí.

50 1) Posthyperventilační apnoe je charakteristická pro oboustranná strukturální nebo metabolická poškození hemisfér. Projeví se apnoickou pauzou delší než 12 sekund po pěti hlubokých vdeších a výdeších u nemocných s bilaterální hemisferální dysf-cí. Kortiko- subkortikální stimuly, uchovávající dechovou rytmicitu při snížení tenze CO2, jsou u postižených redukovány a respirační rytmus se upraví při návratu pCO2 k normálu. 2) Autoarytmická eupnoe( strojové dýchání) vzniká při oboustranném funčním nebo strukturálním přerušení pyramidových drah v kterémkoliv úseku mezi kůrou a horní krční míchou. Vyřazení volního regulačního okruhu vyvolává eupnoické dýchání udržované činností automatického řídícího okruhu. V komatózních stavech lze na tento typ dýchání pomýšlet při oboustranné pyramidové lézi sdružené s eupnoí.

51 3) Periodické Cheyne-Stokesovo dýchání vzniká u bilaterálních hemisferálních lézí postihuící podkorovou bílou hmotu, vnitřní pouzdra a BG při postižení mezimozku a vzácně horního kmene. Oboustranné poškození pyramidových drah v kterémkoliv úseku mezi kůrou a horní pontiní rovinou je podmínkou vzniku Cheyne- Stokesova dýchání. V klinických poorováních je Cheyne- Stokesovo dýchání časté u nemocných s ložiskovou ischemii mozku- u oboustranných mozkových infarktů, mozkovývh hemoragiích, ischemicko- hypoxicko poškození při kardiálních zástavách a hypertenzní encefalopatii, dále u mozkových kontuzí, metabolických encefalopatií ( zejména urémii) a v diencefalickém stadiu centrálního sy kranio- kaudální deteriorace. Může být cenným příznakem iniciální transtentoriální herniace.

52 4) Centrální neurogenní hyperventilace charakterizována zrychleným a prohloubeným dýcháním s frekvencí nad 25 dechů/min., vzniká při f-čních nebo strukturálních lézích paramediánní RF dolní poloviny mezencefala a horních dvou třetin pontu.Primární centrální neurogenní hyperventilace je nesmírně vzácná. Většinou jde o hypoxicko hypokapnickou hyperventilací, vyvolanou plicními komplikacemi, tak častými u nemocných s mozkovým postižením.

53 5) Ataktické dýchání se vyznačuje zcela chaotickou respirací s hlubokými a mělkými dechy, sledovanými nepravidelnými pauzami. Frekvence dechů obvykle klesá, někdy progresivně až k apnoi. Ze všech typů nepravidelného dýchání se ataktické dýchání vyskytuje nejčastěji a má nejvyšší topografickou hodnotu. Mnoho různých procesů v zadní jámě může vyvolávat ataktické dýchání. Vyskytuje se nejčastěji u subakutních lézí komprimujících nebo destruujících centrální bulbární struktury. Stejnou topografickou hodnotu jako ataktické dýchání má lapavé dýchání ( gasping) s jednotlivými hlubokými lapavými vdechy, sledovanými apnoickou pauzou různě dlouhého trvání. Tento typ dýchání většinou předchází respirační zástavu.

54 Přeměna Cheyne-Stokesova dýchání v ataktické dýchání svědčí spíše pro progresi centrálního syndromu kranio- kaudální deteriorace nebo kombinace progresivního axiálního syndromu s extracerebrálních komplikací. Nález centrálních respiračních dysf- cí u komatózních nemocných je vždy prognosticky závažným znamením neboť až 98% z postižených umírá

55 VI. Topické vyhodnocení komatózních lézí. Příčinou kómat mohou být: 1) Supratentoriální expansivní léze, které následkem zvětšujícího se objemu komprimují nebo nebo destruují RF mozkového kmene a mezimozku i retikulo-kortikální spoje. 2) Infratentoriální expansivní nebo destruktivní léze přímo komprimující nebo nebo destruující kmenovou RF. 3) Difuzní disperzní, především toxická a metabolická poškození mozku( toxické a metabolické encefalopatie) vyvolávající kómata zásahem do metabolických dějů mozkové kůry a mozkového kmene.

56 Iniciální neurol. vyš. je u komatózních nemocných zaměřeno k určení patofyziologické příčiny kómatu a lokalizaci oblasti f-ční poruchy mozku, především v mozkovém kmeni. Průběžná sledování ( 2x v prvních 24 hod. a jednou každý následující den) upřesní topické hodnocení a posoudí evoluci nebo regresi lézí. Progrese i regrese komatózních lézí probíhá podle určitých patofyziologických zákonitostí, obvykle mechanismy sestupné degradace a vzestupné reparace mozkových f-cí. Patologické změny projevující se vazomotorickou paralýzou, kongescí a zejména edémem, progredují nejdříve radiálně v postižené oblasti a poté kaudálně k mezimozku a mozkovému kmeni. Šíří se kontinuálně kranio- kaudálním směrem a postupnou deteriorací mozkových f-cí vyvolávají klinické obrazy funkčních transekcí mezimozku a mozkového kmene.

57 Ad 1) Při supratentoriálních expansivních lézích vzniká kóma třemi mechanismy: a) horizontálně- rotačním přesunem hemisféry b) descendentní transtentoriální herniací unkální či hipokampální c) descendentní centrální ( kaudální) transtentoriální herniací. Všechny tři mechanismy alterují kmenovou a mezimozkovou RF nebo její spoje s mozkovou kůrou.

58 Horizontálně- rotační přesun hemisféry je pravděpodobně nejčastější příčinou poruch vědomí u jednostranných expansivních hemisferálních lézí. Je ovlivněn třemi faktory : akutním vznikem léze, lokalizací léze, a stupněm atrofie mozku. K horizontálně- rotačnímu přesunu hemisféry dochází nejčastšji u temporálních a temporo- parietálních expansí. Dostatečně velký přesun hemisfér a paralelní posun středního mozku komprimuje mezo- diencefalickou RF i vzestupné retikulo- kotikální dráhy a vyvolává sopor, semikóma či kóma funkční transekcí ve výši mezimozku, diencefalo- mezencefalické junkce a středního mozku.

59 Descendentní transtentoriální herniaci předchází obvykle horizontálně- rotační přesun hemisféry. Dělí se tří typů: unkální ( přední), hipokampální ( zadní), a kompletní ( přední a zadní). K unkální a hipokampální herniaci inklinují expansivní léze temporální a temporo- parietální, rozvíjející se subakutně během 2- 4 dnů, nebo extracerebrální laterální, konvexitární léze akutní, subakutní či chronické ( subdurální a epidurální hematomy). Klinicky se unkální či hipokampální tentoriální herniace projevuje známou triádou příznaků- homolaterální mydriázou a ptózou ( Hutchinsonovou zornicí) a později kompletní obrnou III nervu, hemiparesou ( často homolaterální s herniací –falešný lokalizační příznak!) a oboustranným pyramidovými příznaky a poruchou vědomí od somnolence až ke kómatu. Tentoriální herniace se však může vyvíjet i perakutně a bulbární selhání nastat skokem již ve stadiu laterální mezencefalické komprese.

60 Descendentní centrální ( kaudální) transtentoriální herniace: zde dochází tlakem jedné nebo obou expandujících hemisfér k oboustranné kompresi a kaudálnímu posunu mezimozku a postupně i mozkového kmene. Mezimozek je edematózní s punktiformními hemoragiemi v paramediánních částech talamu a pretektální krajině, III. komora je zašlá, ústí mokovodu komprimované. K centrální transtentoriální herniaci inklinují akutní a perakutní léze, vyvíjející se do 24 hodin, lokalizované blízko střední čáry, tj. v čelních, temenních a týlních lalocích a extracerebrální paramediánní, frontopolární a okcipitopolární léze, provázené generalizovaným mozkovým edémem. Klinicky se centrální transtentoriální herniace projeví obrazem diencefalo- mezencefalického stadia centrálního syndromu kranio- kaudální deteriorace tzn. zánikovými příznaky, imitujícími f-ční transekci ve výši diencefalo- mezencefalické junkce. Topické symptomy této léze ( sopor až koma, ciliospinální, frontorbikulární a vertikální okulocefalická areflexie, devaice očí dolů, oboustranné motorické příznaky a Cheyne- Stokesovo dýchání) byly popsány v předchozím textu. Neupraví- li se centrální herniace chirurgickou nebo medikamentózní léčbou, progreduje centrální sy kranio- kaudálním směrem a projeví se obrazy funkčních transekcí v jednotlivých rovinách ( terminálně v rovině bulbární).

61 Přehled nejčastějších příčin komatózních supratentoriálních expansivních lézí : 1) Hemoragie v BG, lobární, talamické 2) Infarkty- arteriálního původu ( expansivní hemisferální, mnohočetné), venózního původu ( expansivní hemisferální lobární, talamické ) 3) Kraniocerebrální traumata – hematomy ( epidurální, subdurální,intracerebrální), kontuze mozku a lacerace mozku, difuzní axonální poranění 4) Tumory : lobární, hluboké hemisferální, střední čáry 5) Abscesy : lobární, hluboké hemisferální, talamické, subdurální empyemy 6) Fokální encefalitidy: herpetické, parainfekční a postinfekční

62 Ad 2) Infratentoriální expansivní nebo destruktivní léze přímo komprimující nebo nebo destruující kmenovou RF. Primární kmenové léze tvoří jen 5% akutních kómat, z nichž mimo kontuzně- hemoragická ložiska jsou časté okluzivní ischemické a hypertenzní hemoragické příhody. Tyto unifokální strukturální léze se projevují topicky vyhraněnými příznaky dovolujícími precizní lokalizaci léze v mezencefalické, pontinní a bulbární rovnině. Charakteristickým rysem těchto anatomických lézí je častěji neúplná než úplná transekce v určité rovině mozkového kmene s uchovanou integritou vyšších segmentů. Tyto topicky významné znaky dovolují odlišit primární kmenovou lézi od axiálního kmenového postižení při centrálním sy kranio- kaudální deteriorace i od plurisegmentálního postižení při toxických a metabolických encefalopatiích.

63 Infratentoriální extracebrální léze vyvolávají kóma: a) přímou kompresí ponto- mezencefalické RF b) kompresí mezo- diencefalické RF c) kompresí mezo- diencefalické RF následkem ascendentní d) transtentoriální herniace předního laloku mozečku kompresí ponto- bulbární RF vlivem tonzilární herniace

64 Ascendentní transtentoriální herniace předního laloku mozečku podmíněna hemoragiemi, expandujcími infarkty nebo nádory mozečku je dobře rozpoznatelná v CT i MR obraze, zatímco klinický obraz neumožnuje spolehlivě diagnostikovat tetnto typ kónu. Tonzilární herniace: se projeví především dechovými poruchami- ataktickým a lapavým dýcháním s následnou zástavou dechu, k niž se připojuje selhání bulbárních vazomotorických center. Vzniklá generalizovaná hypoxie vyžaduje jak umělou plicní ventilaci,tak farmakologické udržování krevního tlaku a oběhu. Na rozdíl od tentoriálních lézí nelze pomocí CT spolehlivě detekovat hrozící nebo vzniklou tonzilární herniaci. To lzer přesně pomocí vyš. MR

65 Přehled nejčastějších příčin komatózních infratentoriálních expansivních a detruktivních lézí: 1) Hemoragie: cerebelární, ponitnní, mezencefalické 2) Infarkty: arteriálního původu- cerebelární, ponitnní, mezencefalické, mnohočetné. Venózního původu- cerebelární ( vzácné) 3) Kraniocerebrální traumata : hematomy - epidurální, subdurální, cerebelární Kontuze- mozečku, mozk. kmene Difuzní axonální poranění mozk. kmene 4) Tumory: mozečku, mozkového kmene ( v terminálním stadiu) 5) Abscesy: mozečku, mozkového kmene (vzácné), subdurální empyemy 6) Encefalitidy: parainfekční a postinfekční s postižením 7) Wernicková encefalopatie 8) Centrální pontinní mylinolýza 9) Migréna a. basilaris

66 Ad 3) Difuzní disperzní, především toxická a metabolická poškození mozku( toxické a metabolické encefalopatie) vyvolávající kómata zásahem do metabolických dějů mozkové kůry a mozkového kmene Hlavními příčinami jsou intoxikace a toxické účinky léků, ischemické a hypoxické faktrory, těžší systémové infekce, systémové metabolické a nutrtivní nemoci, poruchy iontové a acidobasické rovnováhy. Jsou- li časně diagnostikovány a adekvátně léčeny bývají většinou reverzibilní. Charakteristickým topografickým rysem metabolických encefalopatií jsou parciální segmentální dysfunkce při simultánním postižení hemisfér, mezimozku, a mozkového kmene. Alterace pouze některých f-cí v několika rovinách neurální osy, při integritě jiných systémů, je cenným diagnostickým kritériem dovolujícím odlišit metabolické encefalopatie od unifokálních strukturálních infratentoriálních lézí i od centrálního sy kranio- kaudální deteriorace při supratentoriálních lézích. Iniciálními příznaky metabol. encefalopatií jsou mentální poruchy. Nastupující somnolence se většinou rychle prohlubuje a při opožděné nebo nesprávné léčbě přechází v sopor, semikóma a kóma.

67 Při neurologickém vyšetření lze najít známky více či méně typické pro metabolické cerebrální dysfunkce. Malé izokorické zornice jsou příznačné pro řadu metabolických poruch. Okulomotorika u metabolických dysfunkcí bývá postižená až v hlubokém kómatu. Nález spontánních deviací očí či jednostranně porušených nebo dyskonjugovaných okulocefalických rr. téměř jistě vylučuje metabolický původ lézí. Jedinou výjimkou jsou spontánní deviace očí dolů, přítomné u metabolických i strukturálních poruch mozku.

68 Motorické příznaky pozorované u metabolických encefalopatií jsou dvojího druhu : a) nespecifické ( iritační a zánikové) příznaky b) charakteristické mimovolní pohyby

69 Iritačními motorickými příznaky jsou generalizované nebo parciální konvulze. Migrace různých typů záchvatů i střídání stran při parciálních křečích je příznačné pro metabolický původ, zajména pro urémii. K zánikovým motorickým příznakům patří výskyt axiálních rr. v iniciálních stádiích metabolických encefalopatií, změny svalového tonu od paratonie přes dekortikační sy k decerebrační rigiditě v pokročilých stádiích cerebrálních dysf-cí a obrazy centrálních obrn, obvykle kvydruparéz. Překvapivě časté jsou i tranzitorní monoparézy, hemiparézy, supranukleární obrny mozkových nervů u hepatálních, uremických, hypoglykemických kómat.

70 Charakteristickým motorickými příznaky metabolických encefalopatií jsou mimovolní pohyby - tremor, asterixis a multifokální myoklonus. Tremor a asterixis jsou dobře známé, většinou oboustranné akrální dyskinézy horních končetin. Mizí s nástupem soporu. Multifokální myoklonus se projevuje náhlými arytmickými, dobře viditelnými záškuby části svalů nebo celých svalových skupin, často migrujícími a alternujícími, postihujícími zejména mimické a pletencové končetinové svaly. Vyskytují se v soporu, semikomatu kómatu a značí vždy těžkou metabolickou poruchu nebo pkročilé stadium encefalopatie, nejčastěji provázejí uremická a hyperosmolární hyperglykemická kómata.

71 Metabolické cerebrálních dysf-ce vyvolávají vždy poruchu dechu. Respirační systém je vůči metabolickým inzultům zvláště citlivý a deprese dýchání může být časným symptomem generalizované inhibice mozkových f-cí. Porucha dýchání vzniká dvěma mechanismy - neurogenně z funkčních lézí v různých úrovních neurální osy - metabolicky - alterací homeostatických mechanizmů extracerebrální poruchou či intoxikací.

72 Přehled nejčastějších příčin toxických a metabolických encefalopatií: 1) Intoxikace - alkohol - lékové - CO2, chemické přípravky 2) Těžké systémové infekce: pneumonie, septikémie 3) Metabolické poruchy - ischemicko- hypoxické encefalopatie ( IM, cirkulační šok atd) - hypoxicko- hypotenzivní encefalopatie ( respirační insuf., sufokace) - hyperglykémie ( diabetické a hyperosmolární nonketotické kóma) - hypoglykemická encefalopatie - hepatální a portální systémové encefalopatie - uremická encefalopatie - poruchy elektrolytů a ABR 4) Hypertenzní encefalopatie a eklampsie 5) Hypertermie a hypotermie

73 Z komatózních multifokálních a difuzních klinických obrazů se vyčleňuje skupina tří nemocí s klinickým a likvorovým meningeálním sy: 1) Subarachnoidální krvácení - z ruptury aneurysmatu - A-V malformace - traumatické 2) Akutní bakteriální meningitidy 3) Akutní virové meningoencefalitidy


Stáhnout ppt "Neurologická symptomatika a vyšetřování komatózních stavů Vědomí a bdělost jsou vázány na normální funkce kortexu stejně jako mesencefalické retik. formace."

Podobné prezentace


Reklamy Google