ETIOLOGIE NEMOCI II.

ETIOLOGIE NEMOCI II

ETIOLOGIE NEMOCI ZEVNÍ PŘÍČINY
Fyzikální – viz přednáška Etiologie nemocí Chemické Znečištění vnějšího prostředí Kontaminace rostlinné i živočišné potravy

ETIOLOGIE NEMOCI Účinek toxický
Účinek kancerogenní = vyvolávající zhoubné (maligní) onemocnění Účinek mutagenní = způsobující změny genetického materiálu v chromozomech Účinek teratogenní = způsobující vývojovou úchylku vyvíjejícího se zárodku nebo plodu

ETIOLOGIE NEMOCI Místně účinkující látky
Kyseliny a louhy – vyvolávají nekrózu, případně zánět (nekróza = smrt buňky, intravitální odumření tkáně s reakcí okolní živé tkáně)

ETIOLOGIE NEMOCI Kyseliny Anorganické horší než organické
Působí denaturaci bílkovin a vedou ke koagulační nekróze Účinek zpravidla lokální, dle způsobu kontaktu (poleptání kůže, při požití GIT – žaludek více než jícen)

ETIOLOGIE NEMOCI Kyselina fluorovodíková a šťavelová mají i celkové účinky MAKRO – povlaky na kůži, sliznici MIKRO – barvitelnost tkání zachována, rozsáhlý zánětlivý lem

ETIOLOGIE NEMOCI Louhy (alkálie)
Působí hydrolýzu buněčných struktur, která se projeví jako kolikvační nekróza nekrotická tkáň rozleptaná, rozbředlá, mazlavá, často zbarvená do hněda ze změny hemoglobinu na hematin Při požití postižen jícen více než žaludek

ETIOLOGIE NEMOCI Otravy akutní nebo chronická otrava
Každá chemická látka potenciálně toxická, záleží hlavně na dávce podmínkou toxicity látky je její rozpustnost ve vodě nebo tucích do organizmu pokožkou, požitím, vdechováním

ETIOLOGIE NEMOCI působí lokálně, celkově nebo jen v určité tkáni (příkladem selektivní poškození jater = hepatotoxicita – etylalkohol (Fridex), paracetamol, muchomůrka zelená) vlastní noxou může být až metabolit vzniklý v tkáni (například metylalkohol – toxický je až jeho metabolit kyselina mravenčí)

ETIOLOGIE NEMOCI Poruchy výživy Obezita
Nadměrná tloušťka, zmnožení hlavně podkožního tuku Postiženy i orgány – například steatóza (ztukovatění) jater BMI > 30 (norma BMI 18 – 25)

ETIOLOGIE NEMOCI Podvýživa až kachexie Podvýživa – BMI < 18
Kachexie – celková atrofie s projevy bílkovinné, vitamínové a minerální podvýživy (atrofie = regresivní zmenšení normálně vyvinutého orgánu, tkáně, buňky)

ETIOLOGIE NEMOCI Kvalitativně nedostatečná výživa
Nedostatek určitých, bezpodmínečně nutných složek výživy Nedostatek aminokyselin AK základní stavební kameny bílkovin Při nedostatku vzniká kwashiorkor (edémy z poklesu albuminu, steatóza jater, hypopigmentace)

Africké děti - kwashiorkor
Disproporcionálně velká bříška a tenké končetiny

ETIOLOGIE NEMOCI Avitaminózy Avitaminóza A
Atrofie a nadměrná keratinizace (rohovění) dlaždicového epitelu – postižena kůže, spojivka, rohovka Suchost a zdrsnění kůže Postižení epitelu spojivky a rohovky

ETIOLOGIE NEMOCI Avitaminóza B Projevy dle chybějícího vitamínu
Beri-beri – vit B1, postižen hlavně myokard a nervová tkáň Vlhká forma – dilatace a hypertrofie srdce, hydrops Suchá forma – nervové poruchy + atrofie kosterního svalstva

ETIOLOGIE NEMOCI Cheilosis – vit B2, tvoří se „koutky“
Neuroanemický syndrom – vit B12 Anémie (dochází k poruše vyzrávání erytrocytů v kostní dřeni) Nervové poruchy

ETIOLOGIE NEMOCI Avitaminóza C
Skorbut (kurděje) – dospělí, hemoragická gingivitida Möllerova-Barlowova nemoc – děti, hematomy subperiostálně, ve svalech, podkoží Avitaminóza D Vznikají deformity kostí U dětí rachitida, dospělí osteomalacie

ETIOLOGIE NEMOCI Hypervitaminózy
Mnohem méně časté než avitaminózy, ale možné Předávkovat lze vitaminy A a D Hypervitaminóza D Podobá se metastatickému zvápenatění

ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE
VNITŘNÍ PŘÍČINY Bakteriální Do organizmu vniká během života řada mikroorganizmů, ale ne všechny jej poškozují – některé ihned zničeny, jiné žijí v symbióze (neškodí ani nevyvolávají žádnou reakci) Množí-li se, vyvolají imunitní reakci a často i infekční onemocnění

Zdroj infekce: Zevní – bakterie ze zevního prostředí Vnitřní – bakterie osidlují GIT a jiné, kde žijí v symbióze s organizmem Při oslabení organizmu vzniká endogenní infekce (například při zhoršení drenáže apendixu)

Oportunní infekce Oslabení organismu vede k oportunním infekcím = infekce způsobené mikroorganizmy, které jsou za normálních okolností velmi málo patogenní a infekci nevyvolají Oslabení – imunosupresiva (léky potlačující funkci imunitního systému – léčba Crohnovy choroby, po transplantacích…), nemoci postihující imunitní systém (AIDS…) a jiné

VZNIK INFEKCE: Mikroorganizmy do organizmu většinou pasivně poraněnou pokožkou, spojivkou, sliznicí Mohou se dostat i do dutých systémů komunikujících s vnějším prostředím (močový, pohlavní, zažívací…) – pak nemusí ani proniknout do tkáně a mohou vyvolat jen povrchní zánět (například cholera ve střevě) Původně povrchový zánět ovšem může proniknout do hloubky

Infekce lokální Mikroorganizmy se mohou šířit hematogenní (krevní) cestou a tím vzniká celková infekce – zde k tomuto NEdochází Organizmus může ale být zaplaven toxiny a vzniká toxémie (toxin = bakteriální „jed“, toxémie = přítomnost toxinu v krvi)

Endotoxin – součást některých bakterií (například bakterie osidlující střevo), uvolní se při jejich rozpadu a smrti (může být způsobeno antibiotickou terapií) Exotoxin – toxické látky, které bakterie aktivně tvoří a uvolňují (podstata onemocnění cholerou, tetanem, otravy botulotoxinem…)

Lokální infekce může být i výsledkem hematogenního rozsevu – bakterie se dostaly do krve, kterou byly zaneseny na určité místo v těle, kde vznikla lokální infekce Vznikne-li na podkladě hematogenního rozsevu, předcházela jí infekce celková

Infekce celková Hematogenní rozsev Bakteriémie Bakterie kolují v krvi Neznamená infekci Poměrně běžné, děje se například při zažívání Může z ní vzniknout celková infekce

Sepse Cirkulující bakterie v krvi Do jisté míry podobná bakteriémii, ale sepse je ve prospěch mikroorganizmů Imunitní systém již nezvládá zničit cirkulující mikroorganizmy a vzniká tak otrava krve Bakterie se mohou uchytit na predilekčních místech = metastazující sepse

Příklady metastazující sepse: Leptomeninx (měkké obaly mozku) při meningokokové infekci Často vzniká nefritida způsobená vylučováním bakterií močí Hnisavé stafylokokové procesy mohou dát vznik hnisavé osteomyelitidě

Pyémie (septikopyémie) V krvi cirkulují shluky bakterií spolu s infikovanými tromby Dochází k mnohotným metastatickým procesům Podmínkou existence je přítomnost hnisavé tromboflebitidy nebo endokarditidy

Centrální pyémie Vzniká při tvorbě infikovaných trombů na endokardu srdečních chlopních Úlomky trombů s bakteriemi do periferie (abscesy v kůži, ledvinách, mozku…, infarkty) Častěji postiženy umělé či poškozené chlopně, oslabení jedinci Typicky v levém srdci X i.v. narkomani v pravém

periferní pyémie Pochází z tromboflebitidy (hnisavý zánět žíly) Infikované tromby se utrhávají a jsou zanášeny do plic V plicích vznikají infarkty, ty se infikují a vznikají septické infarkty, nakonec absces

Portální pyémie Tromboflebitida větve portální žíly nejčastěji při hnisavé apendicitidě Vznikají abscesy v játrech Umbilikální pyémie při infekci pupku novorozence hrozí tromboflebitida pupeční žíly, projeví se jako kombinace periferní a portální pyémie

Stafylokoky – typicky abscesy (dobře ohraničená ložiska hnisání), často bakteriémie s metastazující sepsí Streptokoky – typicky flegmóny (neohraničené lokální hnisání), riziko sepse Pneumokoky – jedná se o streptokoky postihující respirační trakt, pyogenní (hnisavé) vlastnosti

Neisserie Meningokokové infekce Gonorrhoea (kapavka) Salmonely a shigely Břišní tyfus Paratyfy Vibrio – vibrio cholerae (cholera)

Řada dalších onemocnění bakteriálního původu Tetanus, otrava botulotoxinem, pertuse (černý kašel), mor, antrax… bakterie děleny podle nejrůznějších kritérií na: aerobní X anaerobní, tyčky X koky, sporulující X nesporulující, Gram + X Gram -

Mykózy Infekce způsobené houbami Často endogenní Prakticky není interhumánní přenos Povrchové Kůže - dermatomykózy Hluboké Viscerální (postiženy orgány), oportunní

Mykózy sliznic Podobají se povrchovým mykózám, ale často oportunní Jsou zde přechodné formy od povrchových k viscerálním mykózám (typicky kandidóza)

Kandidóza (moučnivka) Kvasinkové organizmy rodu Candida Zpravidla jazyk a dutina ústní, nazofarynx, jícen – bělavý povlak, povrchově, lze relativně odlupovat Kandidóza kůže velmi výjimečně, nejčastěji v místech zapářky Může generalizovat

Aspergilóza Mycosis aspergillina Zpravidla postižen respirační systém, hlavně plíce Pokud kůže, pak často zevní zvukovod Aspergilom – charakteristický útvar vznikající v plicích, vzhledem podobný nádoru Generalizace vypadá jako generalizovaná kandidóza

Virózy Replikace viru v buňce, to ji nemusí zničit, ale někdy má virus cytopatogenní efekt Poxviry Variola (neštovice) – celosvětově eradikovány, vysoká úmrtnost, vznik jizev

Herpesviry Vznik perzistentních, latentních, rekurentních nákaz Varicella (plané neštovice) Akutní horečnaté onemocnění, benigní Rozsev hematogenně V eruptivním stádiu výsev drobných puchýřků nestejného stáří Nevznikají jizvy (pouze při impetiginizaci)

Herpes zoster (pásový opar) Vyvolávající virus identický s původcem varicelly Virus na rozdíl od varicelly nevnikne do krve, ale šíří se z buňky na buňku (hlavně PNS) Výsev v oblasti zásobené určitým nervem Interkostální nervy – pásový charakter, jinde (například n. V) – segmentární charakter

Herpes simplex (opar) HSV 1 na obličeji, HSV 2 genitální Po primoinfekci se často opakuje – virus přežívá v periferních nervových gangliích a při oslabení (například stresem) se reaktivuje Nejzávažnějším projevem herpetická encefalitida (vznik bz ohledu na existující imunitu)

Infekční mononukleóza „kissing disease“ EBV (virus Epsteina a Barrové) Primárně se pomnoží v lymfatické tkáni nosohltanu, později postižena játra a slezina Mnohonásobné zvýšení lymfocytů, porucha jaterních funkcí ! EBV příčinou endemického Burkittova lymfomu (rovníková Afrika, Nová Guinea)

Parvoviry HPV (lidské papillomaviry) Verucca vulgaris (bradavice) Condyloma acuminatum – HPV 6, 11, nezhoubná hypekeratóza (nadměrné rohovění) v oblasti zevního genitálu Karcinom čípku – HPV 16, 18 (onkogenní viry), vakcína

Adenoviry Řada respiračních onemocnění Ortomyxoviry Influenza (chřipka) – viry prodělávají antigenní shift (podkladem pandémie) a drift (plynulé změny antigenní struktury, umožňují reinfekce)

Paramyxoviry Parainfluenza Endemická parotitida (příušnice) 30 – 40 % onemocnění probíhá bezpříznakově Zduření příušních nebo podčelistních žláz Častou komplikací orchitida (sterilita mužů!), pankreatitida, aseptická meningitida

Morbilli (spalničky) Katarální zánět horních cest dýchacích a spojivek Charakteristické Koplikovy skvrny na bukální sliznici Na závěr manifestace charakteristického spalničkového exantému na kůži Mikro – obrovské mnohojaderné buňky

Paraziti Protozoární onemocnění Vyvolaná prvoky Trypanosmiáza (spavá nemoc), malárie a jiné Toxoplazmóza Toxoplasma gondii, pohlavní fáze ve střevě kočky U dospělých asymptomaticky, postižení plodu při kongenitální formě!

Červi (helmintózy) Není časté, spíše bývá „suvenýr“ z dovolených v tropech Tasemnice – několik druhů Echinokokóza – měchožil zhoubný (echinococcus), patří mezi tasemnice, tvoří cysty vyplněné parazitem hlavně v játrech, riziko spontánní ruptury cysty a šokovým stavem

Ascaridóza – škrkavky, v tenkém střevě Larvální toxokaróza – infekce vajíčky psí nebo kočičí škrkavky, larvy krví do jater, plic, CNS, očnice Členovci Svrab Klíšťata

Mykoplazmata Mykoplasma pneumonie – respirační onemocnění Ricketsie Skvrnitý tyfus – poškození endotelu → tromby, ischémie, krvácení Chlamydie Trachom – těžká chronická keratokonjunktivitida, nejčastější příčina slepoty v rozvojových zemích Způsobují i pohlavně přenosné choroby

DĚKUJI ZA POZORNOST

ETIOLOGIE NEMOCI II.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "ETIOLOGIE NEMOCI II."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář

Přihlásit se

Přihlásit se přes sociální síť:

ETIOLOGIE NEMOCI II.

Podobné prezentace

Prezentace na téma: "ETIOLOGIE NEMOCI II."— Transkript prezentace:

Podobné prezentace

O projektu

Kontaktní formulář