Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze."— Transkript prezentace:

1 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze

2 Why Mothers Die Confidential Enquiry into Maternal and Child Health PERIPARTÁLNÍ MORTALITA

3 Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health PERIPARTÁLNÍ MORTALITA

4 Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health PERIPARTÁLNÍ MORBIDITA

5 Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health PERIPARTÁLNÍ MORTALITA

6  Zvýšená krevní ztráta (>1000 ml) u 6% vaginálních porodů  Život ohrožující krvácení (ŽOK) u 0.1% porodů  50% ŽOK skončí hysterektomií  Mortalita 1-2 rodičky/ porodů Bai et al. J Reprod Med 2003; 48: Why Mothers Die HMSO, 2004 Baudo et al. Minerva Anesthesiol 2006; 72: Jansen et al. Obstet Gynecol Surv 2005; 60: PERIPARTÁLNÍ KRVÁCENÍ:

7 Bose P et al. BJOG 2006; 113:919–924. ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

8 Buckland P et al. Women and Birth 2007; 20: ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

9

10

11

12 Toledo, Anesth Analg 2007;105:1736 –40 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

13 CO S KRVÁCENÍM ? PODAT KREV… ?

14 Crit Care Med 2006; 34:S102–S108 RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ

15 Izbicki: Crit Care Med 2004; 32:439 –442 Potransfusní leukocytóza

16 TRALI = akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem, které se rozvine během 6 hod od podání TRF Barnard. NY State J Med 1951; 51:2399–2402 Popovsky et al. Am Rev Respir Dis 1983; 128:185–189

17 TRALI Incidence: 1:5000 1:1120 (vs. značně podceněno)

18 RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ  838 normovolemických pacientů s iniciálním Hb <90 g/l  RESTRIKTIVNÍ (70– 90 g/l) vs. LIBERÁLNÍ skupina ( g/l)

19

20

21

22 Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici. Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome. Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici. Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.

23 CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52

24

25 Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.

26 ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507

27

28 TRANSPORT KYSLÍKU Hlavní funkcí ERY je transport kyslíku z plic do mikrocirkulace (periferie). Dodávka kyslíku (DO 2 ) je dána velikostí srdečního výdeje (CO) a obsahem kyslíku v arteriální krvi (Ca O2 ). DO 2 = CO x Ca O2 Ca O2 = (SaO 2 x k 1 x [Hb]) + (k 1 x PaO 2 ) k 1 přenosová kapacita hemoglobinu pro kyslík (1.34) k 2 koeficient rozpustnosti kyslíku v plasmě při dané teplotě (37°C) (0.0031)

29 TRANSPORT KYSLÍKU  Za normálních podmínek je dodávka kyslíku tkáním (DO 2 ) 3-5x větší než jeho spotřeba (VO 2 )  Z toho plyne, že koncentrace hemoglobinu a tím i DO 2 mohou výrazně klesnout bez ovlivnění VO 2  Nicméně, při dosažení kritické úrovně hemoglobinu (Hb CRIT ) a kritické úrovně DO 2 (DO 2 CRIT ), je výsledkem dalšího poklesu DO 2 či Hb tkáňová hypoxie.  U zdravých dobrovolníků DO 2 CRIT <7,3 ml O 2 ·kg -1 ·min -1 (např. HCT 20% při normální funkci kardiovaskulárního systému) Lieberman et al: Anesthesiology 2000; 92:407–413

30 TRANSPORT KYSLÍKU Kompenzační mechanismy akutní normovolemické anémie záleží na řadě faktorů, např. komorbiditách, základní mechanismy jsou ale vždy stejné:  změny průtoku krve: centrální, regionální a mikrocirkulační zvýšení srdečního výdeje snížení viskozity krve aktivace sympatiku = zvýšení kontraktility myokardu redistribuce krevního zásobení = zachování dostatečné DO 2 do vitálních orgánů  posun disociační křivky Hb vpravo = snížení afinity Hb k O 2 = zlepšení uvolňování O 2 z Hb ve tkáních Morisaki: Crit Care Clin 2004; 20:213–223 Jamnicki: J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:747–754 Heber: Crit Care Clin 2004; 20:187–212 Weiskopf: JAMA 1998; 279:217–221 Habler: Anesth Analg 1996; 83:451–458

31 TRANSPORT KYSLÍKU  individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !  je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S102–S108

32 VLIV ANÉMIE SRDCE:  Myokard nemá kompenzační možnosti ve zvýšení extrakce O 2 při anémii, je plně závislý na zvýšení koronárního průtoku.  Přesto se nezdá, že by pacienti s ICHS byli ve větším ohrožení Licker et al. Chest 2005; 128:838–847 Licker et al. Crit Care Med 2005; 33:2302–2308  Transfusní trigger 70 g/l u pacientů s ICHS je považován za bezpečný Hebert et al: Crit Care Med 2001; 29:227–234

33 VLIV ANÉMIE CNS:  změny kognitivních funkcí nebyly přítomny při koncentraci Hb 72 ±0.2 g/l  reversibilní poruchy paměti se objevily při poklesu Hb na 51±0.2 g/l a byly normalizovány při vzestupu Hb na 72 g/l  k úplné normalizaci kognitivních funkcí vedla i inhalace 100% O 2 a zvýšení Pa O2 ze 100 na 400 mmHg  Vedení aferentních periferních i centrálních nervových impulsů při Hb 51 g/l a vyš. evokovaných potenciálů nebylo postiženo Weiskopf et al. Anesthesiology 2000; 92:1646–1652 Weiskopf et al. Anesthesiology 2002; 96:871–877 Weiskopf et al. Anesthesiology2003; 99:546–551

34 VLIV ANÉMIE PLÍCE:  akutní normovolemická hemodiluce zvyšuje Pa O2  hlavním mechanismem zlepšené výměny plynů je redukce ventilačně- perfusní heterogenity  zvýšením plicního průtoku  snížením viskozity krve  zvýšením koncentrace NO a tím vasodilatací Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:681–686 Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:687–694 Deem et al: J Appl Physiol 1999; 87:132–141 Borst et al: Respiration 1999; 66:225–232

35 VLIV ANÉMIE LEDVINY:  studie na zvířecích modelech ukázaly, že akutní normovolemická hemodiluce na HCT 0.20 nemění renální průtok ani jeho distribuci ledvinou  naopak diuréza i ledvinná exkrece byly zvýšeny Habler et al: Eur J Med Res 1997; 2:419–424  v podobné studii renální průtok zůstal beze změny při hemodiluci na Hb 70 g/L Meier et al: Clin Physiol Funct Imaging 2005; 25:158–165

36 VLIV ANÉMIE SENIOŘI:  sám věk, při absenci kardiálního onemocnění, nesnižuje toleranci k anémii Anesth Analg 1996; 82:681–686

37 VLIV ANÉMIE  Jak nízký může být hemoglobin ?  Je pacient normovolemický ?  Je srdeční výdej adekvátní ?  studie na zvířatech udávají hladiny Hb 3-5g/dl při hemodiluci anestezovaných zvířat – zústává zachovana globální i regionální dodávka a spotřeba kyslíku  Weiskopf et al. prokázali že při hemodiluci s Hb 7 g/dl nedošlo ke změnám kognitivních funkcí vs. Hb 5 g/dl – lehké postižení kognitivních funkcí  case reporty u Svědků Jehovových

38 Zvýší TRF vůbec dodávku kyslíku do tkání ?  krev starší 14ti dnů: kompletní deplece 2,3 DPG  snížená schopnost uvolnit kyslík ve tkáních o 50%   ATP  změna diskoidního tvaru na sférocytární  obstrukce mikrokapilár  zvýšená adherence skladovaných ERY k endotelu  zhoršuje se tím průtok mikrocirkulací a DO 2 tkáním  K +, citrátová toxicita  hypokalcémie + metabolická alkalóza (bikarbonát)  vyšší podíl volného Hb = reakce Hb+NO  nízká biologická dostupnost NO  vasokonstrikce a orgánová dysfunkce Anniss: Transfusion Sep;46(9): SKLADOVÁNÍ KRVE

39 Výměnná TRF po hemodiluci na HCT 18% (Hb 5.6 ± 0.2 g/dL) Resuspenze ERY skladovaných 28 dní vs. čerstvých  54% redukce průtoku mikrocirkulací oproti čerstvé TRF  54% redukce extrakce kyslíku ze skladovaných ERY proti čerstvým ERY  P tissue O 2 nižší oproti čerstvé TRF (3.5 vs mmHg) Tsai: Transfusion 2004;44: SKLADOVÁNÍ KRVE

40 Pacienti všeobecné ICU randomizováni do 2 skupin při podání ERY: čerstvé ( 20 dní)  TRF skladovaných, leukodepletovaných ERY, euvolemickým anemickým pacientům nemělo vliv na gastrickou tonometrii nebo globální indexy tkáňové oxygenace. Walsh et al: Crit Care Med 2004; 32:364 –371 SKLADOVÁNÍ KRVE

41 Se stoupajícím stářím skladované krve roste koncentrace prozánětlivých citokinů (TNF, IL-1, IL-6 and IL-8)  v některých vzorcích byla koncentrace cytokinů až na úrovni, kdy předpokládáme rozvoj SIRS a příznaky akutní transfusní reakce Kristiansson et al: Acta Anaesthesiol Scand. 1996; 40(4):  hladiny cytokinů u hemodiluce, skladované deleukotizované i nefiltrované TRF se nacházejí ve fyziologických hodnotách. Jacobi: J Clin Anesth Mar;12(2):94-9 SKLADOVÁNÍ KRVE

42 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

43

44

45 Krevní ztráta 10-15%bez léčby, nebo kystaloidy 15-20%krystaloidy 20-30% krystaloidy + koloidy (+ relativní indikace transfuze) trigger podání TRF: Hb g/l >30% absolutní indikace TRF <10 podaných EM = 2-3 EM/1 MP >10 podaných EM = 1-2 EM/1 MP

46 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE INDIKACE PODÁNÍDÁVKAPOZNÁMKA Erytrocytární koncentrát obecný trigger pro podání EKR je Hb g/l 1 TU EKR zvýší množství Hb o 10 g/l a Hct o 3% VŽDY je lepší podat deleukotizovanou krev Čerstvě zmražená plasma při klinických známkách neztišitelného krvácení a abnormálních parametrech krevního srážení úvodní dávka ml/kg (= cca 6 TU u 70 kg pacientky) základní zdroj koagulačních faktorů včetně fibrinogenu 1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l Trombocyty při klinických známkách krvácení a poklesu počtu destiček pod 50x10 9 /l profylakticky při trombocytech <20x10 9 /l 1 TU trombocytárního koncentrátu zvýší počet trombocytů o 20-25x10 9 /l další kontrola za cca 1 hod po podání CAVE: koncentrát obsahuje malé množství Ery = riziko Rh alloimunizace u Rh- matky CAVE: Podání trombocytů je kontraindikováno u TTP Fibrinogen při klinických známkách neztišitelného krvácení a poklesu fibrinogenu pod 1 g/l úvodní dávka 2-4 g při nedostupnosti fibrinogenu lze použít transfuzní přípravky se zvýšeným obsahem fibrinogenu (kryoprecipitát) Koncentráty koagulačních faktorů Prothromplex indikovány při známém či předpokládaném deficitu koagulačních faktorů u pac. léčených antagonisty vitaminu K nebo u krvácení z deficitu faktoržů, kt. preparát obsahuje úvodní dávka UI/kg (obvykle 1800 UI) obsahuje faktory II, VII, IX, X Novoseven (aktivovaný rekombinantní faktor VII) neztišitelné život ohrožující krvácení úvodní dávka µg/kg, event. opakovaná dávka 100 mcg/kg za 2-4 hod podat rFVIIa lze za předpokladu: fibrinogen >0.5 g/l Hb >60 g/l trombocyty >50x10 9 /l pH >7,2 absence hypotermie kryoprecipitá t Hemofilie A, von Willebrandova choroba 1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l obsahuje fibrinogen, faktory V, VIII, XIII, von Willebrand

47 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE  individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi !  je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34:S102–S108

48 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

49 CENA (Kč) EKR1750 EKR (deleukotizovaný) 2577 MP (3 TU) 2504 TRC7670 Albumin 20% (100 ml) 1890 AT III (500 j.) 4070 Fibrinogen (1 g) 7548

50 TRF je spojena s negativními účinky na outcome pacienta.  roky aplikovanou zásadu 10/30 recentní studie plně zpochybňují  otázka „how low is too low?“  hledá se optimální „transfůzní trigger“  jde o Hb/Htk, který vyhovuje nárokům tkání na kyslík ZÁVĚR I.

51  Určitě se vyplatí deleukotizace  Není adekvátní náhrada, výsledky s perfluorkarbony či syntetickými Hb zatím nejsou uspokojivé.  TRF skladované krve má asi řadu negativních účinků.  Nevíme, jestli skladování ERY má vliv na DO 2 do tkání. Základem je ale vždy normovolémie ! ! ! ZÁVĚR II.

52 DĚKUJI ZA POZORNOST

53

54

55

56


Stáhnout ppt "ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha KARIM 1. LF UK a VFN v Praze."

Podobné prezentace


Reklamy Google