Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

OC J.G.Mendela Nový Jičín Opakované ztráty plodu a jiné projevy trombofilie: role hematologa J.Gumulec, M.Brejcha, M.Radina, R.Richterová, M.Mikešová,

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "OC J.G.Mendela Nový Jičín Opakované ztráty plodu a jiné projevy trombofilie: role hematologa J.Gumulec, M.Brejcha, M.Radina, R.Richterová, M.Mikešová,"— Transkript prezentace:

1 OC J.G.Mendela Nový Jičín Opakované ztráty plodu a jiné projevy trombofilie: role hematologa J.Gumulec, M.Brejcha, M.Radina, R.Richterová, M.Mikešová, J.Minář, M.Kučerová M.Penka Z.Lasota OKH FN Brno NsP Karviná Ráj

2 Poruchy délky těhotenství potrat předčasný porod intrauretinní retardace růstu plodu intrauterinní úmrtí plodu 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: Čech E et al: Porodnictví 1999; Grada Praha Nepravidelnosti a patologie těhotenství 3, 9 trombofilní stavy Nepravidelnosti plodového vejce placentární poruchy – předčasné odlučování normálně nasedajícího lůžka, placentární infarkty Celková onemocnění v těhotenství hypertenzní nemoci – preeklampsie, eklampsie, chronická hypertenze, HELLP syndrom Embolické příhody v porodnictví – TEN Porodnické hemoragie – DIC Nepravidelnosti plodového vejce placentární poruchy – předčasné odlučování normálně nasedajícího lůžka, placentární infarkty Celková onemocnění v těhotenství hypertenzní nemoci – preeklampsie, eklampsie, chronická hypertenze, HELLP syndrom Embolické příhody v porodnictví – TEN Porodnické hemoragie – DIC

3 Trombofilii lze diagnostikovat až u 66% žen s idiopatickou ztrátou plodu 1 APC-R s FVL nebo bez ní je nejčastější nález 30,31 kombinace trombofilních stavů jsou také častý nález 16 1.Sarig et al: Fertil Steril 2002; 77(2): Greer IA: Lancet 1999; 353: Raziel A et al: Am J Reprod Immunol 2001; 45: Rai R et al: Hum Reprod 2001; 16(5):961-5 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství Spontánní potraty vzniklé v prvním trimestru jsou odrazem poruchy implantace, ztráty plodu ve druhém trimestru jsou následkem trombotických příhod v placentě 2 Spontánní potraty vzniklé v prvním trimestru jsou odrazem poruchy implantace, ztráty plodu ve druhém trimestru jsou následkem trombotických příhod v placentě 2

4 Všechny ženy s opakovanými potraty před 10. týdnem gestace mají být vyšetřeny s cílem diagnostikovat nebo vyloučit trombofilní stav 3, 14, 31 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: De Vries et al: Br J Obstet Gynaecol 1997; Visanji JM et al: Br J Haematol 2000; 110(1):135-8

5 Všechny ženy s opakovanými potraty před 10. týdnem gestace jednou nebo opakovanou ztrátou plodu po 10. týdnu gravidity mají být vyšetřeny s cílem diagnostikovat nebo vyloučit trombofilní stav 3, 14, 31 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: De Vries et al: Br J Obstet Gynaecol 1997; Visanji JM et al: Br J Haematol 2000; 110(1):135-8

6 Všechny ženy s opakovanými potraty před 10. týdnem gestace jednou nebo opakovanou ztrátou plodu po 10. týdnu gravidity jedním nebo opakovaným předčasným porodem morfologicky zdravého novorozence ve 34. týdnu nebo dříve spojený s těžkou preeklampsií nebo insuficiencí placenty mají být vyšetřeny s cílem diagnostikovat nebo vyloučit trombofilní stav 3, 14, 31 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: De Vries et al: Br J Obstet Gynaecol 1997; Visanji JM et al: Br J Haematol 2000; 110(1):135-8

7 Všechny ženy s opakovanými potraty před 10. týdnem gestace jednou nebo opakovanou ztrátou plodu po 10. týdnu gravidity jedním nebo opakovaným předčasným porodem morfologicky zdravého novorozence ve 34. týdnu nebo dříve spojený s těžkou preeklampsií nebo insuficiencí placenty anamnézou intrauterinního úmrtí plodu nebo retardace plodu nebo těžké či opakované preeklampsie mají být vyšetřeny s cílem diagnostikovat nebo vyloučit trombofilní stav 3, 14, 31 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: De Vries et al: Br J Obstet Gynaecol 1997; Visanji JM et al: Br J Haematol 2000; 110(1):135-8

8 Všechny ženy s opakovanými potraty před 10. týdnem gestace jednou nebo opakovanou ztrátou plodu po 10. týdnu gravidity jedním nebo opakovaným předčasným porodem morfologicky zdravého novorozence ve 34. týdnu nebo dříve spojený s těžkou preeklampsií nebo insuficiencí placenty anamnézou intrauterinního úmrtí plodu nebo retardace plodu nebo těžké či opakované preeklampsie OA nebo RA žilní a/nebo arteriální trombofilie mají být vyšetřeny s cílem diagnostikovat nebo vyloučit trombofilní stav 3, 14, 31 Trombofilie a nepravidelnosti nebo patologie těhotenství 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: De Vries et al: Br J Obstet Gynaecol 1997; Visanji JM et al: Br J Haematol 2000; 110(1):135-8 Zájem dobrého gynekologa-porodníka

9 Trombofilní stavy asociované se ztrátami plodu… 3,16,27,28,30,31,32 APC-R s FVL nebo bez ní antifosfolipidové protilátky mutace genu FII G20210A hyperhomocysteinemie (mutace genu MTHFR C677T ) defekty inhibitorů (antitrombin, protein C a S) 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: Raziel A et al: Am J Reprod Immunol 2001; 45: Reznikoff-E MF et al: BJOG 2001; 108(12): Foka ZJ et al: Hum Reprod 2000; 15(2): Diagnostika a interpretace výsledků laboratorních vyšetření zvýšení FVIII defekt FXII hyperfibrinogenemie dysfibrinogenemie zvýšení FVIII defekt FXII hyperfibrinogenemie dysfibrinogenemie polymorfismus PAI-1 4G/5G 20,33-36 polymorfismus Gp I a polymorfismus Gp III a polymorfismus ACE 37 polymorfismus PAI-1 4G/5G 20,33-36 polymorfismus Gp I a polymorfismus Gp III a polymorfismus ACE 37 defekt HC-II defekt plazminogenu zvýšení PAI-I defekt alfa-2-antiplazminu defekt HC-II defekt plazminogenu zvýšení PAI-I defekt alfa-2-antiplazminu

10 Trombofilní stavy asociované se ztrátami plodu… 3,16,27,28,30,31,32 APC-R s Leidenskou mutací FV nebo bez ní antifosfolipidové protilátky mutace genu FIIG 20210A hyperhomocysteinemie (mutace genu MTHFR C677T ) defekty inhibitorů (antitrombin, protein C a S) Diagnostika a interpretace výsledků laboratorních vyšetření zvýšení FVIII defekt FXII hyperfibrinogenemie dysfibrinogenemie zvýšení FVIII defekt FXII hyperfibrinogenemie dysfibrinogenemie polymorfismus PAI-1 4G5G 20,33-36 polymorfismus Gp I a polymorfismus Gp III a polymorfismus ACE 37 polymorfismus PAI-1 4G5G 20,33-36 polymorfismus Gp I a polymorfismus Gp III a polymorfismus ACE 37 defekt HC-II defekt plazminogenu zvýšení PAI-I defekt alfa-2-antiplazminu defekt HC-II defekt plazminogenu zvýšení PAI-I defekt alfa-2-antiplazminu 31.Finan RR et al: Am J Hematol 2002; 71(4): Martinelli I et al: N Engl J Med 2000; 343(14) Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: Raziel A et al: Am J Reprod Immunol 2001; 45:342-7 Práce pro erudovaného hematologa

11 Soubor žen s anamnézou nejasných ztrát plodu… VIII/98 – V/03 66 žen splňujících podmínky pátrání po trombofilii z důvodu ztráty plodu (71,4% ze 185 gravidit) anamnéza a klinické vyšetření KO; PT, APTT, Fbg, TT; AT, P ro C G lobal, PC, PS-f; screening LA, FVIII, FXII HCY, ACLA FVL, FII G20210A, MTHFR C677T, PAI-1 4G/5G, GPI a, GPIII a, ACE 50 zdravých žen (14,8% ztrát plodu z 88 gravidit) anamnéza a klinické vyšetření KO; PT, APTT, Fbg, TT HCY FVL, FII G20210A, MTHFR C677T, PAI-1 4G/5G, GPI a, GPIII a, ACE Vlastní zkušenosti

12 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, monitoruje se jen léčba Terapie antitrombotické profylaxe jsou-li splněna indikační kriteria Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; van der Molen EF et al: BJOG 2000; 107(6): Younis JS et al: BJOG 2000; 107(3): Dulicek P et al: Acta Medica HK 1999; 42(3):93-6 Ženy s Leidenskou mutací FV Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FVL 2 (3,3%)0 Heterozygotní forma mutace FVL 7 (10,6%)2 (4%) Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FVL 2 (3,3%)0 Heterozygotní forma mutace FVL 7 (10,6%)2 (4%) FVL nezvyšuje riziko ztrát plodu. 25,29 APC-R, defekt PC, HHCY, MTHFR C677T a PAI-1 zvyšují riziko placent. vaskulopatie 18 i riziko ztrát plodu 3,27,28,30,31,32,36 Kombinace trombofilií zvyšuje riziko 3-7krát 17 a tromboprofylaxe může být účinná. 21 FVL nezvyšuje riziko ztrát plodu. 25,29 APC-R, defekt PC, HHCY, MTHFR C677T a PAI-1 zvyšují riziko placent. vaskulopatie 18 i riziko ztrát plodu 3,27,28,30,31,32,36 Kombinace trombofilií zvyšuje riziko 3-7krát 17 a tromboprofylaxe může být účinná. 21 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti FVL nezvyšuje riziko ztrát plodu. 25,29 APC-R, defekt PC, HHCY, MTHFR C677T a PAI-1 zvyšují riziko placent. vaskulopatie 18 i riziko ztrát plodu 3,27,28,30,31,32,36 Kombinace trombofilií zvyšuje riziko 3-7krát 17 a tromboprofylaxe může být účinná. 21 Literární zkušenosti FVL nezvyšuje riziko ztrát plodu. 25,29 APC-R, defekt PC, HHCY, MTHFR C677T a PAI-1 zvyšují riziko placent. vaskulopatie 18 i riziko ztrát plodu 3,27,28,30,31,32,36 Kombinace trombofilií zvyšuje riziko 3-7krát 17 a tromboprofylaxe může být účinná. 21 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FVL 2 (3,3%)0 Heterozygotní forma mutace FVL 7 (10,6%)2 (4%) Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FVL 2 (3,3%)0 Heterozygotní forma mutace FVL 7 (10,6%)2 (4%)

13 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, může se monitorovat léčba Terapie antitrombotické profylaxe jsou-li splněna indikační kriteria Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; van der Molen EF et al: BJOG 2000; 107(6): Younis JS et al: BJOG 2000; 107(3): Dulicek P et al: Acta Medica HK 1999; 42(3):93-6 Ženy s Leidenskou mutací FV

14 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, monitoruje se jen léčba Terapie antitrombotické profylaxe jsou-li splněna indikační kriteria 29.Dilley A et al: J Matern Fetal Neonatal Med 2002;11(3) 23.Pickering W et al: Clin Appl Throm Hemost 2001;7 24.Rey E et al: Lancet 2003; 361: Ghee CB et al: Aust N Z J Obstet Gynaecol 2002; 42 Ženy s mutací genu FII G20210A Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FII G20210A 0 Heterozygotní forma mutace FII G20210A 5 (7,6%)1 (2%) Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FII G20210A 0 Heterozygotní forma mutace FII G20210A 5 (7,6%)1 (2%) Existuje mnoho publikací s často kontraverzními závěry. 23,24,26,27,28,29,31,32 FII G20210A zvyšuje riziko. 23,27,28,31,32 Variantní FII G20210A je častý nález u žen se ztrátami plodu, k manifestaci jsou ale asi nutné další trombofilní faktory. 3,23 Existuje mnoho publikací s často kontraverzními závěry. 23,24,26,27,28,29,31,32 FII G20210A zvyšuje riziko. 23,27,28,31,32 Variantní FII G20210A je častý nález u žen se ztrátami plodu, k manifestaci jsou ale asi nutné další trombofilní faktory. 3,23 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti Existuje mnoho publikací s často kontraverzními závěry. 23,24,26,27,28,29,31,32 FII G20210A zvyšuje riziko. 23,27,28,31,32 Variantní FII G20210A je častý nález u žen se ztrátami plodu, k manifestaci jsou ale asi nutné další trombofilní faktory. 3,23 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace FII G20210A 0 Heterozygotní forma mutace FII G20210A 5 (7,6%)1 (2%)

15 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, může se monitorovat léčba Terapie antitrombotické profylaxe jsou-li splněna indikační kriteria 29.Dilley A et al: J Matern Fetal Neonatal Med 2002;11(3) 23.Pickering W et al: Clin Appl Throm Hemost 2001;7 24.Rey E et al: Lancet 2003; 361: Ghee CB et al: Aust N Z J Obstet Gynaecol 2002; 42 Ženy s mutací genu FII G20210A

16 Diagnostika PCR sledování koncentrace HCY Terapie dietní opatření suplementace listové kyseliny již prekoncepčně a během celé gravidity 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: van der Molen EF et al: Am J Obstet Gynecol 2000; Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; Unfried G et al: Obstet Gynecol 2002; 99(4):614-9 Ženy s homozygotní formou mutace genu MTHFR C677T Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace MTHFR C677T 7 (10,6%)4 (8%) HCY homoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace MTHFR C677T 7 (10,6%)4 (8%) HCY homoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l Homoz. forma mutace genu MTHFR C677T s HHCY nebo bez ní je rizikový faktor placentární vaskulopatie, 3,15 nárůst rizika je 2,5. 17 Přenašečky mutace genu MTHFR C677T mají vyšší výskyt HHCY a idiopatických ztrát plodu. 19 Homoz. forma mutace genu MTHFR C677T s HHCY nebo bez ní je rizikový faktor placentární vaskulopatie, 3,15 nárůst rizika je 2,5. 17 Přenašečky mutace genu MTHFR C677T mají vyšší výskyt HHCY a idiopatických ztrát plodu. 19 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti Homoz. forma mutace genu MTHFR C677T s HHCY nebo bez ní je rizikový faktor placentární vaskulopatie, 3,15 nárůst rizika je 2,5. 17 Přenašečky mutace genu MTHFR C677T mají vyšší výskyt HHCY a idiopatických ztrát plodu. 19 Literární zkušenosti Homoz. forma mutace genu MTHFR C677T s HHCY nebo bez ní je rizikový faktor placentární vaskulopatie, 3,15 nárůst rizika je 2,5. 17 Přenašečky mutace genu MTHFR C677T mají vyšší výskyt HHCY a idiopatických ztrát plodu. 19 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace MTHFR C677T 7 (10,6%)4 (8%) HCY homoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace MTHFR C677T 7 (10,6%)4 (8%) HCY homoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l

17 Diagnostika PCR sledování koncentrace HCY Terapie dietní opatření suplementace listové kyseliny již prekoncepčně a během celé gravidity 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: van der Molen EF et al: Am J Obstet Gynecol 2000; Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; Unfried G et al: Obstet Gynecol 2002; 99(4):614-9 Ženy s homozygotní formou mutace genu MTHFR C677T

18 Diagnostika pátrání po etiologii HHCY sledování koncentrace HCY Terapie dietní opatření, suplementace folátu již prekoncepčně a v graviditě antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 17.Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; McColl MD et al: Br J Obstet Gynecol 1999; Gerhardt A et al: N Engl J Med 2000; 342: van der Molen EF et al: Am J Obstet Gynecol 2000;182 Ženy s hyperhomocysteinemií Homocysteinemie MTHFRhomoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l V graviditě nebyla, díky paušálnímu podávání vitamínů, HHCY prokázána! Homocysteinemie MTHFRhomoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l V graviditě nebyla, díky paušálnímu podávání vitamínů, HHCY prokázána! HHCY je spolu s karencí folátu rizikovým faktorem ztrát plodu. 10,11 HHCY zvyšuje riziko rozvoje placentární insuficience, 15 nárůst rizika je 4,7. 17 HHCY v kombinaci s APC-R nebo FVL nebo defektem PC nebo PS nebo AT zvyšuje riziko ztrát plodu 3-7krát. 17 HHCY je spolu s karencí folátu rizikovým faktorem ztrát plodu. 10,11 HHCY zvyšuje riziko rozvoje placentární insuficience, 15 nárůst rizika je 4,7. 17 HHCY v kombinaci s APC-R nebo FVL nebo defektem PC nebo PS nebo AT zvyšuje riziko ztrát plodu 3-7krát. 17 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti HHCY je spolu s karencí folátu rizikovým faktorem ztrát plodu. 10,11 HHCY zvyšuje riziko rozvoje placentární insuficience, 15 nárůst rizika je 4,7. 17 HHCY v kombinaci s APC-R nebo FVL nebo defektem PC nebo PS nebo AT zvyšuje riziko ztrát plodu 3-7krát. 17 Literární zkušenosti HHCY je spolu s karencí folátu rizikovým faktorem ztrát plodu. 10,11 HHCY zvyšuje riziko rozvoje placentární insuficience, 15 nárůst rizika je 4,7. 17 HHCY v kombinaci s APC-R nebo FVL nebo defektem PC nebo PS nebo AT zvyšuje riziko ztrát plodu 3-7krát. 17 Vlastní výsledky Homocysteinemie MTHFRhomoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l V graviditě nebyla HHCY prokázána! vyšší obrat bílkovin (využití methioninu) suplementace vitaminy Vlastní výsledky Homocysteinemie MTHFRhomoz heteroz wilde type Aborty7,4±1,6 7,9±3,1 10,1±3,7 μmol/l Kontrola14,3±3,3 11,2±2,4 11,4±2,5 μmol/l V graviditě nebyla HHCY prokázána! vyšší obrat bílkovin (využití methioninu) suplementace vitaminy

19 Diagnostika pátrání po etiologii HHCY sledování koncentrace HCY Terapie dietní opatření, suplementace folátu již prekoncepčně a v graviditě antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 17.Eskes TK: Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; McColl MD et al: Br J Obstet Gynecol 1999; Gerhardt A et al: N Engl J Med 2000; 342: van der Molen EF et al: Am J Obstet Gynecol 2000;182 Ženy s hyperhomocysteinemií

20 Diagnostika pátrání po typu trombofilie laboratorní monitorování podle typu odchylky a zvolené terapie Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 3 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: van der Molen EF et al: BJOG 2000; 107(6): Ženy s jinými trombofilními stavy Ženy s aborty defekt antitrombinu1 (1,5%) defekt proteinu C- defekt proteinu S1 (1,5%) lupus antikoagulans - ACLA 4 (6,1%) Ženy s aborty defekt antitrombinu1 (1,5%) defekt proteinu C- defekt proteinu S1 (1,5%) lupus antikoagulans - ACLA 4 (6,1%) APC-R, defekt AT, PC, PS, HHCY, mutace FII G20210A, MTHFR C677T a PAI-1 4G/4G jsou rizikové faktory placentární vaskulopatie, ztrát plodu a poruchy růstu plodu. 3,10,15,18, 20,21,23, 27, Kombinace trombofilních stavů má synergický efekt. 17,18 APC-R, defekt AT, PC, PS, HHCY, mutace FII G20210A, MTHFR C677T a PAI-1 4G/4G jsou rizikové faktory placentární vaskulopatie, ztrát plodu a poruchy růstu plodu. 3,10,15,18, 20,21,23, 27, Kombinace trombofilních stavů má synergický efekt. 17,18 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti APC-R, defekt AT, PC, PS, HHCY, mutace FII G20210A, MTHFR C677T a PAI-1 4G/4G jsou rizikové faktory placentární vaskulopatie, ztrát plodu a poruchy růstu plodu. 3,10,15,18, 20,21,23, 27, Kombinace trombofilních stavů má synergický efekt. 17,18 Literární zkušenosti APC-R, defekt AT, PC, PS, HHCY, mutace FII G20210A, MTHFR C677T a PAI-1 4G/4G jsou rizikové faktory placentární vaskulopatie, ztrát plodu a poruchy růstu plodu. 3,10,15,18, 20,21,23, 27, Kombinace trombofilních stavů má synergický efekt. 17,18 Vlastní výsledky Ženy s aborty defekt antitrombinu1 (1,5%) defekt proteinu C- defekt proteinu S1 (1,5%) lupus antikoagulans - ACLA 4 (6,1%) Vlastní výsledky Ženy s aborty defekt antitrombinu1 (1,5%) defekt proteinu C- defekt proteinu S1 (1,5%) lupus antikoagulans - ACLA 4 (6,1%)

21 Diagnostika pátrání po typu trombofilie laboratorní monitorování podle typu odchylky a zvolené terapie Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 3 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: van der Molen EF et al: BJOG 2000; 107(6): Ženy s jinými trombofilními stavy

22 Diagnostika fibrinolytická kapacita polymorfismus PAI-1 4G5G Terapie antitrombotická profylaxe LMWH má úspěch u žen s úpravou hypofibrinolýzy 20.Gris JC et al: Thromb Haemost 1995; 73(3): Glueck CJ et al: Metabolism 2000; 49(7): Roes EM et al: Am J Obstet Gynecol 2002; 187(4) 35.Glueck CJ et al: Obstet Gynecol 2001; 97(1):44-8 Ženy s laboratorním obrazem hypofibrinolýzy Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace PAI 4G/4G 25 (37,9%)14 (28%) Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace PAI 4G/4G 25 (37,9%)14 (28%) Snížená fibrinolytická kapacita je častý nález u žen s časnými aborty. 20 Výskyt ztrát plodu u žen s úpravou hypofibrinolýzy po LMWH klesá. 20 Genotyp 4G/4G je nezávislý rizikový faktor vážných komplikací gravidity. 33,34,35 Snížená fibrinolytická kapacita je častý nález u žen s časnými aborty. 20 Výskyt ztrát plodu u žen s úpravou hypofibrinolýzy po LMWH klesá. 20 Genotyp 4G/4G je nezávislý rizikový faktor vážných komplikací gravidity. 33,34,35 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti Snížená fibrinolytická kapacita je častý nález u žen s časnými aborty. 20 Výskyt ztrát plodu u žen s úpravou hypofibrinolýzy po LMWH klesá. 20 Genotyp 4G/4G je nezávislý rizikový faktor vážných komplikací gravidity. 33,34,35 Literární zkušenosti Snížená fibrinolytická kapacita je častý nález u žen s časnými aborty. 20 Výskyt ztrát plodu u žen s úpravou hypofibrinolýzy po LMWH klesá. 20 Genotyp 4G/4G je nezávislý rizikový faktor vážných komplikací gravidity. 33,34,35 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace PAI 4G/4G 25 (37,9%)14 (28%) Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace PAI 4G/4G 25 (37,9%)14 (28%)

23 Diagnostika fibrinolytická kapacita polymorfismus PAI-1 4G/5G Terapie antitrombotická profylaxe LMWH má úspěch u žen s úpravou hypofibrinolýzy 20.Gris JC et al: Thromb Haemost 1995; 73(3): Glueck CJ et al: Metabolism 2000; 49(7): Roes EM et al: Am J Obstet Gynecol 2002; 187(4) 35.Glueck CJ et al: Obstet Gynecol 2001; 97(1):44-8 Ženy s laboratorním obrazem hypofibrinolýzy

24 37.Fatini C et al: Blood Coagul Fibrinolysis 2000; 11(7) Ženy s průkazem polymorfismu angiotenzin konvertujícího enzymu Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace ACE D/D 22 (33,3%)14 (28%) Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace ACE D/D 22 (33,3%)14 (28%) ACE D/D genotyp je pravděpodobně nový faktor predikující zvýšené riziko ztrát plodu. 37 Riziko roste v případě asociace s HHCY a polymorfismem AT1R A1166C. 37 ACE D/D genotyp je pravděpodobně nový faktor predikující zvýšené riziko ztrát plodu. 37 Riziko roste v případě asociace s HHCY a polymorfismem AT1R A1166C. 37 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, monitoruje se jen léčba Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech Literární zkušenosti ACE D/D genotyp je pravděpodobně nový faktor predikující zvýšené riziko ztrát plodu. 37 Riziko roste v případě asociace s HHCY a polymorfismem AT1R A1166C. 37 Literární zkušenosti ACE D/D genotyp je pravděpodobně nový faktor predikující zvýšené riziko ztrát plodu. 37 Riziko roste v případě asociace s HHCY a polymorfismem AT1R A1166C. 37 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace ACE D/D 22 (33,3%)14 (28%) Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace ACE D/D 22 (33,3%)14 (28%)

25 37.Fatini C et al: Blood Coagul Fibrinolysis 2000; 11(7) Ženy s průkazem polymorfismu angiotenzin konvertujícího enzymu Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, může se monitorovat léčba Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech

26 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, monitoruje se jen léčba Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 38.Pihusch R et al: Am J Reprod Immunol 2001; 46(2) Ženy s průkazem polymorfismu destičkových glykoproteinů I a a III a Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace Gp I a 8 (12,1%)5 (10%) Homozygotní forma mutace Gp III a 4 (6,1%)1 (2%) Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace Gp I a 8 (12,1%)5 (10%) Homozygotní forma mutace Gp III a 4 (6,1%)1 (2%) Polymorfismus glykoproteinu IIIa C1565T pravděpodobně nezvyšuje riziko ztrát plodu. 38 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti Polymorfismus glykoproteinu IIIa C1565T pravděpodobně nezvyšuje riziko ztrát plodu. 38 Literární zkušenosti Polymorfismus glykoproteinu IIIa C1565T pravděpodobně nezvyšuje riziko ztrát plodu. 38 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace Gp I a 8 (12,1%)5 (10%) Homozygotní forma mutace Gp III a 4 (6,1%)1 (2%) Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Homozygotní forma mutace Gp I a 8 (12,1%)5 (10%) Homozygotní forma mutace Gp III a 4 (6,1%)1 (2%)

27 Diagnostika PCR specifické monitorování se neprovádí, může se monitorovat léčba Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 38.Pihusch R et al: Am J Reprod Immunol 2001; 46(2) Ženy s průkazem polymorfismu destičkových glykoproteinů I a a III a

28 Diagnostika hematologická a gynekologická dispenzarizace laboratorní monitorování markerů aktivace koagulace a terapie Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 22 placentární vaskulopatie Ženy s nevyjasněnými trombofilními stavy Ženy s abortyKontrolní skupina Negativní laboratorní nález 18 (27,3%)18 (36%) Ženy s abortyKontrolní skupina Negativní laboratorní nález 18 (27,3%)18 (36%) Ženy s anamnézou rekurentní ztráty plodu a/nebo preeklampsie a/nebo intrauterinní retardace růstu plodu a/nebo předčasného odlučování lůžka a současně pozitivní OA nebo RA trombofilie je nutné v graviditě sledovat a event. antitromboticky zajistit kombinací ASA a LMWH (UFH). 3 Vlastní zkušenostiLiterární zkušenosti 22.Granone E et al: Rertil Steril 2002; 78(2):371-5 Literární zkušenosti Ženy s anamnézou rekurentní ztráty plodu a/nebo preeklampsie a/nebo intrauterinní retardace růstu plodu a/nebo předčasného odlučování lůžka a současně pozitivní OA nebo RA trombofilie je nutné v graviditě sledovat a event. antitromboticky zajistit kombinací ASA a LMWH (UFH). 3 Literární zkušenosti Ženy s anamnézou rekurentní ztráty plodu a/nebo preeklampsie a/nebo intrauterinní retardace růstu plodu a/nebo předčasného odlučování lůžka a současně pozitivní OA nebo RA trombofilie je nutné v graviditě sledovat a event. antitromboticky zajistit kombinací ASA a LMWH (UFH). 3 Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Negativní laboratorní nález 18 (27,3%)18 (36%) Vlastní výsledky Ženy s abortyKontrolní skupina Negativní laboratorní nález 18 (27,3%)18 (36%)

29 Diagnostika hematologická a gynekologická dispenzarizace laboratorní monitorování markerů aktivace koagulace a terapie Terapie antitrombotická profylaxe v indikovaných případech 22 placentární vaskulopatie Ženy s nevyjasněnými trombofilními stavy 22.Granone E et al: Rertil Steril 2002; 78(2):371-5

30 Acetylosalicylová kyselina dávka mg/den podávaná ve II-III. trimestru je v této indikace bezpečná 3, 12, 13, 22 bezpečnost dávky vyšší než 150 mg/den nebo podávání ASA v prvním trimestru je diskutabilní 3 Nízkomolekulární hepariny dalteparin 5000 j 3 (nebo 2500 j) s.c. jednou denně 21, 22 enoxaparin 40 mg 3 (nebo 20 mg j) s.c. jednou denně 21, 22 jakýkoli LMWH v dávce zajišťující vzestup anti-Xa maximálně 0,2-0,6 j/ml (3-4 hodiny po s.c. injekci) 3, 21, 22 Nízce dávkovaný nefrakcionovaný heparin 5000 j s.c. dvakrát denně po 12 hodinách 3, 22 3.Ginsberg JS et al: Chest 2001; 119: Imperiale TF et al: JAMA 1991; 266: CLASP: Lancet 1994; 343: Granone E et al: Rertil Steril 2002; 78(2):371-5 Možnosti antitrombotické profylaxe

31 Děkuji za pozornost


Stáhnout ppt "OC J.G.Mendela Nový Jičín Opakované ztráty plodu a jiné projevy trombofilie: role hematologa J.Gumulec, M.Brejcha, M.Radina, R.Richterová, M.Mikešová,"

Podobné prezentace


Reklamy Google