Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004. 2 Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004. 2 Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána."— Transkript prezentace:

1 Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004

2 2 Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána epidemií 3.tisíciletí  prevalence (výskyt) celosvětově roste např. USA > 21% (> 44 miliónů)  1/3 černoši Prevalence obezity v ČR v posledním desetiletí : muži 23% ( > o 7%); ženy 25% ( > o 5%)

3 Procento populace s nadváhou a obezitou v ČR ,1998

4 4 Esenciální obezita > než 95% případů = obezita esenciální, podmíněná nerovnováhou příjmu a výdeje energie …. tzv. pozitivní energetickou bilancí (EB) EB = EP – EV energetická bilance (EB) energetický příjem (EP) energetický výdej (EV)

5 5 Patofyziologie tukové tkáně Adipocyt (AC) – obsahuje TAG - obsah určuje rovnováha mezi syntézou a degradací Syntéza – lipogeneze kontrolována: –lipoproteinovou lipázou LPL –inzulínem Degradace – lipolýza –hormon-senzitivní lipázou –katecholaminy

6 6 Pozitivní energetická bilance (PEB) převáží lipogeneze, AC objem až 4x + počet diferenciací z prekurzorových bb. lipoproteinová lipáza – enzym AC hydrolýza plasmatických TAG na VMK TAG  VMK+glycerol  VMK  TAG plasma endotel AC Aktivita LPL Po jídlekatecholaminy U obézních s hypertrofickými AC růstový hor. Při hyperinzulinémii

7 7 Negativní energetická bilance převáží lipolýza hormon-senzitivní lipáza - katalyzuje uvolňování MK ze zásobních TAG AC aktivovaná katecholaminy a růstovým hormonem inhibována inzulínem

8 8 Rozložení tukové tkáně Množství a distribuce podmíněna geneticky a hormonálně Viscerální tuk – omentální, mezenterický, retorperitoneální; vyšší obrat lipolýzy a lipogeneze   nabídka VMK v portálním řečišti  IR, VLDL,… častěji muži a postmenopauzální ženy Subkutánní tuk – méně metabolicky aktivní, k lipolýze citlivější v oblasti břicha nejméně pak gluteofemorálně

9 9 Faktory regulující abdominální distribuci tuku

10 10 Obezita - patogeneze obezita vzájemnou interakcí dědičnosti a prostředí ze 70% je hmotnost determinována geneticky velká role snadno přístupné chutné stravy s vysokým obsahem tuků a nízká pohybová aktivita

11 11 Obezita – genetický výzkum Dědičnost obezity – polygenní, tisíce genů chuťové preference tuků a sladké chuti, schopnost odlišit chuť o nízkých koncentracích, klidový energetický výdej, postprandiální termogeneze, fyzická aktivita spontánní a ve formě cvičení Směry výzkumu: geny uplatňující se v hypotalamu geny ovlivňující ukládání tuků v adipocytech a výdeje energie v tělesných tkáních PPAR γ-2, UCP

12 12 Obezita – genetický výzkum Geny uplatňující se v hypotalamu, kódují: Leptin - hormon adipocytů leptinový receptor Neuropeptid Y (NPY) Proopiomelanokortin (POMC) Melanocyty stimulující hormon (MSH) Endorfiny a enkefaliny Řídí chuť k jídlu Signál o nepřiměřeném příjmu energie

13 Obezita – model regulace hmotnosti

14 14 Diagnostika a hodnocení stupně obezity %TT  kaliperace – nejč. 4 kožní řasy (bicepsová, tricepsová, subskapulární, supraspinální  součet, odečtení %TT z tabulky  BIA – ! retenc e tekutin – falešné podhodnocení podílu tuku Obvod pasu  androidní (abdominální, viscerální, útrobní) a gynoidní (gluteofemorální) typ obezity BMI = hmotnost/(výška m) 2 WHR (waist - hip ratio) ♀ > 0.92 ♂ > 0.85 – zdravotní riziko

15 15 Riziko metabolických a kardiovaskulárních komplikací dle obvodu pasu (WHO, 1997) Zvýšené rizikoVysoké riziko Muži > = 94 cm > = 102 cm Ženy > = 80 cm> = 88 cm

16 BMI Kategorie WHO Zdrav. riziko < 18.5 PODVÁHAMalnutrice NormálMinimální 25.0 – 29.9NADVÁHA 25, Lehce zvýšená > 27Zvýšená OBEZITA St.IStředně vysoká 35.0 – 39.9OBEZITA St.IIVysoká > 40.0OBEZITA St.IIIVelmi vysoká Zdravotní rizika dle BMI

17 17 Zdravotní rizika obezity BMI > 27 spojen s nárůstem mortality

18 18 Zdravotní rizika obezity BMI > 27 3x vyšší riziko DM, hypertenze, ICHS, CPM a dny Častější výskyt dyslipémie, hyperlipoproteinémie  ateroskleroza, cholecystopatií, steatózy jater, žilní trombózy, některých nádorů, hypoventilační Pickwickův syndrom, degenerativních onem.pohybového aparátu, ekzémy, mykózy (vlhká zapářka), riziková těhotenství, infertilita, úzkosti a deprese Další – častější úrazy, horší hojení ran

19 19 Cíle v terapii nadváhy a obezity BMI 25–29,9 – trvalé udržení hmotnosti nebo při androidní distribuci tuku  o 5 – 10 kg za 6M, redukce zdravotních rizik BMI 30–39,9 –  výchozí hmotnosti o 10%, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik BMI > 40, event. > 35 -  výchozí hmotnosti o %, trvalé udržení poklesu, redukce zdravotních rizik

20 20 Léčba obezity požadavek komplexnosti léčby 1-3 (4-5) 1. Nízkoenergetická dieta s omezením tuku 2. Pohybová aktivita 3. Behaviorální intervence jídelních a pohybových návyků 4. Farmakoterapie 5. U nejtěžších chirurgická léčba (BMI >40, laparoskopická bandáž žaludku tzv. bariatriká chirurgie)

21 21 Dietní léčba I 1. Nadváha a lehčí st. obezity  dieta se sníženým podílem tuků (< 30%)  eliminace mastných a mléčných výrobků s vysokým obsahem tuku a jejich náhrada nízkotučnými, využívá se tzv. semaforový systém, pac. sám sestavuje svůj jídelníček a vybírá vhodné potraviny z tabulky, např. Tahák na hubnutí - hmotnost v 1 okénku = 400 kJ potraviny, kterých se vyvarovat vhodné potraviny, ale přiměřeně vhodné potraviny, bez omezení

22 22 Dietní léčba II 2. Lehčí st.obezity  nízkoenergetická dieta s en.příjmem sníženým o 2 MJ oproti propočtenému en.výdeji – z rovnice zohledňující pohlaví, věk, hmotnost, výšku a fyzickou aktivitu 3. Těžší st.obezity nebo kde 1.,2.bez efektu  nízkoenergetická dieta 5–6 MJ, nutná substituce Ca, Fe, b-karotenu, některých vit.sk.B při dlouhodobější léčbě

23 23 Dietní léčba III 4. Obezita s BMI >30, zejména BMI >35  velmi přísné nízkoenergetické diety VLCD (Very Low Calorie Diets) 1,5-3,5 MJ  vhodné při nutnosti rychlého úbytku hmotnosti např.před KV či ortopedickými operacemi;  platí ale 1M před operací mít stabilizovanou hmotnost, ne prudký pokles  pod lékařským dozorem, 3-5 porcí poskytujících DDD všech esenciálních nutričních faktorů

24 24 Pohybová léčba I Aerobní fyzická aktivita cyklického charakteru zapojující velké svalové skupiny (chůze, běh, jízda na kole, rotopedu, plavání, veslování, běh na lyžích) min.3-4xtýdně 30-45min intenzitou VO2max jako doplnění lze i odporový trénink k zabránění redukce svaloviny a podporující především vytrvalost  nejvhodnější cvičit pomalu v plném rozsahu, s lehkými zátěžemi a větším počtem opakování  Dlouhodobé excentrické kontrakce  četná mikrotraumata, izometrické kontrakce se zadrženým dechem  TKs i TKd

25 25 Pohybová léčba II - Efekty  přispívá k NEB,  lipolýzu v tukové tkáni  zabraňuje většímu poklesu klidového en.výdeje a aktivní tělesné hmoty při dietní léčbě obezity   periferní a jaterní inzulínovou senzitivitu  redukuje hladinu glc a inzulínu v krvi (příznivý vliv na zvýšenou glykaci proteinů   HbAlc  příznivý vliv na spektrum krevních lipidů  konstelace méně aterogenní   riziko KV onemocnění   TK v klidu i zátěži   kvalitu života, pocit pohody a kondice

26 26 Pohybová léčba III Velký význam - spontánní pohybová aktivita (chůze, stoj, vrtění se, každodenní činnosti), která zvyšuje EV

27 27 Kognitivně-behaviorální psychoterapie (KBP) Základ: nevhodné jídelní a pohybové návyky jsou naučené, lze je odnaučit a nahradit správnými záznam jídelníčku + kontrola aktivit provázejících jídlo a aktivit - spouštěčů jedení místo hladu technika pozitivního sebeposilování - odměna za pokles hmotnosti s úspěchem se provádí i skupinově v redukčních klubech – např. STOB STOB

28 28 Farmakoterapie (FT) I Indikace FT selhání komplexní léčby BMI >30 BMI s HT, NIDDM, PGT, hyperlipidemií, atd. pro zvýšení kompliance pac. s cílem dodržet dosažený váhový úbytek anorexika - tlumí chuť k jídlu, některá zvyšují pocit sytosti; ! U většiny - návyk termogenní farmaka - brání  EV při léčbě přísnými VLCD; ! návyk léky ovlivňující vstřebávání tuků ve střevě

29 29 Farmakoterapie II Nutné pravidelné kontroly účinnosti FT a výskytu NÚ K dlouhodobější léčbě vhodné pouze 2 preparáty l sibutramin (Meridia cps. 10 a 15mg) serotoninergní a katecholaminergní anorexikum, inhibuje zpětné vychytávání serotoninu (5-HT) a NA v CNS,  pocit sytosti po jídle + mírně  termogenezi (vliv NA na EV) !  nevelký vzestup TF a přechodně i TK, nutná opatrnost u hypertoniků a kardiaků Dávkování: 1 cps. Ráno ÚČ :  hmotnosti a udržení hmotnostního úbytku

30 30 Farmakoterapie III 2 Orlistat (Xenical cps.a 120mg) - inhibitor střevních lipáz ÚČ: snižuje resorpci tuků o 30% a tím jejich dostupnost, pomáhá navodit pozitivní změny ve výběru stravy dávkování: 3x1 tbl s jídlem NÚ: dyspepsie, častější nucení na stolici s vylučováním mastné stolice  oba dva léky mají indikační omezení a jsou částečně hrazené zdrav.pojišťovnou (12M)

31 31 Kriteria úspěšnosti léčby obezity Více než samotná redukce hmotnosti určuje úspěšnost redukce rizikových faktorů Obvod pasu Krevní tlak Cholesterol Triacyglyceroly Glykémie Inzulín Kyselina močová

32 32 Výživová intervence – výchozí body Jídlo = požitek všech civilizací  ozdravit stravování  přijít o požitek z jídla (i vepřové knedlík a zelí může být zdravé – neplave v tuku, libové maso, méně knedlíků) V popředí dnes změna stravovacích návyků, podrobné jídelníčky - jen malý efekt  učíme rozpoznat nevhodné a nahrazovat vhodnějším + doporučení pro přípravu stravy cesta absolutních zákazů – NE – malá adherence, stres z porušení

33 33 Kontrolní návštěvy 1.nejdéle do 4 týdnů 2.po 4-6-ti týdnech u motivovaných – změna stravovacích zvyklostí do 2M pokud  změna do 3M, další intervence zbytečná


Stáhnout ppt "Obezita Mgr. Helena Smítková, 2004. 2 Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána."

Podobné prezentace


Reklamy Google