Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Parenterální výživa MUDr. Eva Kotrlíková Jednotka intenzivní metabolické péče 3. interní klinika 1. LFUK a VFN, Praha.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Parenterální výživa MUDr. Eva Kotrlíková Jednotka intenzivní metabolické péče 3. interní klinika 1. LFUK a VFN, Praha."— Transkript prezentace:

1 Parenterální výživa MUDr. Eva Kotrlíková Jednotka intenzivní metabolické péče 3. interní klinika 1. LFUK a VFN, Praha

2 Hladovění v populaci je všeobecně příznak chudoby, hladovění v nemocnici je v současné době příznak ignorance.

3 Terapeutická výživa Nutriční podpora jako součást komplexní terapie získala v posledních letech významné místo nejen v léčbě kriticky nemocných, ale obecně v léčbě všech patologických stavů provázených energetickou, iontovou a vitamínovou dysbalancí.

4 Nutriční podpora Nutriční podpora je indikována v případě hrozící malnutrice, nebo u malnutričních nemocných, kteří nejsou a nebudou dostatečně přijímat potravu po dobu delší než 10 dní. Při výběru nutriční podpory se snažíme vždy o co nejfyziologičtější způsob. Pokud není kontraindikace, volíme vždy enterální cestu.

5 Nejčastěji používaná kriteria pro zahájení nutriční podpory: Albumin < 35 g/l Prealbumin < 0,2 g/l Transferin < 2,0 g/l Ztráta váhy > než 10% za posledních 6 měsíců lymfocyty <1500

6 Hodnoty svědčící o malnutrici Úbytek hmotnosti za 1 měsíc 5% za 6 měsíců 10% kožní řasa nad tricepsem: muž žena 3,5 mm 7,0 mm obvod paže 19,5 cm 15,5 cm index kreatinin : výška 60-80% normy

7 ALGORITMUS PODÁVÁNÍ UMĚLÉ VÝŽIVY Potřeba umělé výživy - aktuální nebo hrozící malnutrice Trávicí trakt nefunkční - parenterální výživa fuknční- enterální výživa Možná a častá kombinace obou typů UV (EV-výživa střeva, PV-startovací, EV a PV na dosažení hyperkalorické UV) C

8 Porovnání enterální a parenterální výživy. Enterální a parenterání výživa nejsou „konkurenti“, ale „spolupracovníci“. Oba způsoby mají své výhody a nevýhody. Pokud není enterální výživa kontraindikována, volíme vždy enterální přístup.

9 Srovnání enterální a parenterální výživy. Nutriční podpora VýhodyNevýhody Enterálnífyziologická cesta zachována výživa střeva nižší náklady minimální riziko komplikací průjmy zvracení riziko aspirace Parenterálnídefinovaný přísun jednotlivých živin rychlá úprava příp. metabolického rozvratu lze i při úplném chybění tenkého střeva nefyziologický přístup komplikace (při zavádění katetru, metabolické, septické, jaterní insuficience) vyšší náklady

10 Kontraindikace enterální výživy náhlá příhoda břišní akutní pankreatitida ??? hrubá porucha resorpce ileus píštěle mezi střevními kličkami

11 Parenterální výživa. Způsob podání živin do cévního systému mimo zažívací trakt. Představuje nefyziologickou cestu dodávky živin a energie V současnosti je vyhrazena pro stavy kdy nelze použít plně enterální výživu  parenterální výživu lze využít jako doplněk enterální výživy, kterou nejsme schopni pokrýt energetické nároky organismu Kombinace enterální a parenterální výživy.  Nefunkční zažívací trakt je indikací k podávání plné parenterální výživy.

12 Parenterální výživa - indikace. Syndrom krátkého střeva:  stav po rozsáhlých střevních resekcích, vysoké stomie, střevní píštele  střevní stenozy, ileosní stavy, Nespecifické střevní záněty, postradiační enterokolitida poruchy digesce, malabsorbce, těžké průjmy, zvracení Akutní pankreatitida Jaterní insuficience

13 Parenterální výživa - kontraindikace Zcela funkční zažívací trakt Terminální stav pacienta Odmítnutí nutriční podpory ze strany nemocného

14 Cíl parenterální výživy Dlouhodobě udržet uspokojivý nutriční stav a vnitřní prostředí u pacienta, vyžadujícího nutriční podporu parenterální cestou.

15 Cesty podání PV Do periferní žíly:  po dobu kratší než 7-10 dnů  roztoky s omolaritou <1200 mOsmol/l Do centrální žíly:  ostatní případy

16 Parenterální výživa do centrální žíly Lze podávat koncentrované roztoky Nejčastěji se používá vena subclavia, a vena jugularis  konec kanyly je umístěn v horní duté žíle Výjimečně kanylace v. femoralis:  konec do dolní duté žíly,  vyšší % infekčních komplikací

17 Centrální žilní vstupy pro parenterální výživu k zavádění se užívá Seldingerova metoda Kanyly z polyuretanu, silikonu Speciální kanyly potažené antibakteriální vrstvou (antibiotiky, stříbrem) Tunelizovaný katetr či venózní port (pro dlouhodobé podávání PV)

18 Systémy parenterální výživy. Multibottle systém – zastaralý  vyšší cena, riziko zanesení infekce, zátěž personálu,  samostatné podávání jednotlivých živin vede k jejich zhoršené utilizaci  častější inkompatibility, nedodržení přípustných koncentračních poměrů

19 Systémy parenterální výživy. All-in-one receptury připravené v lékárně  Výhoda vysoká variabilita,  připravené pro konkrétního nemocného,  exspirace cca 7 dnů All-in-one komerčně vyráběné  2-3 komorové  Výhoda dlouhá doba expirace,  vyhovují pro stabilizovaného nemocného 80% pacientů užívá standardní nutriční režim  10-20% pacientů užívá individuálně modifikovanou nutriční podporu

20 Výhody podávání parenterální výživy ALL in one systémem. Lepší utilizace jednotlivých živin Nižší výskyt metabolických komplikací Menší riziko infekce Volnější možnost rehabilitace Nižší cena Menší nároky na personál

21 Receptura Parametry all-in-one směsi N (g)7,4 11,214,911, ,8 (15) ,8 (15) AMK (g) , (102) 50112,5 78 (102) Cukr (g) Tuk (g) Na + mmol ,5 K + mmol Cl - mmol ,8 Ca 2+ mmol2, Mg 2+ mmol P mmol ,838,8 Stopové prvky Celk. energie (kcal) (1705) Energie/g N (kcal) 114, ,9114,1150,436,1156,2131, ,715636,1115,7 Osmolarita (mOsm/l) (1092) (1085) Seznam All-in-one receptur platných ve VFN

22

23 Schéma podávání parenterální výživy. Cyklicky - noční metabolický klid - sleduje fyziologický příjem potravy, v nočních hodinách infuze krystaloidů, event. uzavřená kanyla Pacient je pak odebírán ráno na lačno !!! Domácí parenterální výživa tvoří výjímku (co nejmenší omezení pacienta)

24 Parenterální výživa - strategie. Optimální složení pro daného nemocného Energetický obsah a celkový objem živin. Potřebu a rychlost podání jednotlivých živin (aminokyseliny, cukry, tuky) Potřebu a rychlost ostatních látek. (minerály, vitamíny, stopové prvky)

25 Energetická potřeba výpočet z rovnice Harrise a Benedikta z tabulek klinickým odhadem kalorimetrie

26 Energetická potřeba Rovnice Harrise a Benedikta: BMR= (66,47+13,75xM + 5xH - 6,75xR)x1,3 M-hmotnost H- výška R- roky

27 Faktory ovlivňující aktuální energetickou potřebu AF - aktivní faktor TF - tepelný faktor (tělesná teplota) IF - faktor postižení

28 Aktivní faktor. Pobyt v posteli - imobilní 1,1 Pobyt v posteli - mobilní 1,2 Mobilní 1,3

29 Tepelný faktor. T 38° C 1,1 T 39° C 1,2 T 40° C 1,3 T 41° C 1,4

30 Faktor postižení. Pacient bez komplikací 1,0 Pooperační stav 1,1 Fraktura 1,2 Sepse 1,3 Peritonitida 1,4 Vícečetné trauma,rehabilitace 1,4 Vícečetné trauma + sepse 1,6 Popáleniny 30-70% 1,7-1,8 Popáleniny 70-90% 2,0

31 Energetická potřeba Doporučené denní dávky Voda Energie Glukóza Tuk Aminokyseliny Natrium Kalium Kalcium ml/kg kcal/kg 1-4 g/kg 1-2 g/kg 0,6-0,8 g/kg 1-2,5 mmol/kg 1-2,5 mmo/kg 0,2-0,5 mmol/kg

32 Zásoby energie v organismu. Hmotnost v organismu (kg) tuk 12 protein 13 vazy, kůže 6,2 plazma 0,3 viscerální protein 1,5 svalstvo 5,0 Energetický obsah (MJ) tuk 432 protein 208 vazy, kůže 99 plazma 4,8 viscerální protein 24 svalstvo 80

33 Poločasy zániku jednotlivých proteinových systémů. Enzymy GIT a jater hodiny Koagulační faktory hodiny Prealbumin 2 dny Hladká svalovina,IgM 5 dnů IgA 6 dnů Transferin,pseudocholinesteráza 7 dnů Srdeční svalovina 11 dnů Albumin,IgG dnů Hemoglobin >21 dnů Kosterní svalovina >60 dnů

34 Stanovení potřeby sacharidů. Minimální množství tlumící ketogenezi a snižující katabolismus proteinů 150 g/den CNS spotřebuje g/den Erytrocyty, dřeň ledvin 36 g anaerobní glykolýza - laktát denní dávka glukózy v PV je 0,1g/kg/hod (170 g G na 70 kg hmotnosti a den) ve stresové situaci dávka g/24 h rychlost přívodu ne více než 0,5g/kg/h

35 Zásobní forma sacharidů. Glykogen (játra,svaly) množství glykogenu v těle 400 g využitelný pouze jaterní glykogen glukoneogeneze - glukóza se tvoří z AMK uvolňovaných při katabolismu bílkovin (ze 100 g bílkovin až 56 g glukózy) glukoneogeneza není potlačitelná v kritickém stavu ani vysokými dávkami inzulinu

36 Roztoky sacharidů T.č. využíváme 10-40% glukózu sorbitol, xylitol se již nepoužívají /riziko vyšší laktacidemie, vrozené intolerance/ max.utilizační rychlost 3-4mg/kg/min

37 Tuky zásadní zdroj energie (25-40% dodané energie) DDD pro dospělého je 1-2 g tuku/kg t.hm. rychlost podání je mg tuku/kg/hod. vysoký energetický obsah 37kJ (9 kcal/g). při jejich oxidaci nedochází díky jejich nízkému respiračnímu kvocientu k hyperprodukci oxidu uhličitého důležitý zdroj energie ve stresové situaci, kdy organizmus trpí inzulinovou resistencí

38 Tukové emulze V parenterální výživě se tuky podávají formou tukových emulzí jsou distribuovány ve formě 10 či 20% roztoků, jsou izoosmolarní a je možno je tedy podávat do periferní žíly. částice v emulzích jsou podobné chylomikronům.

39 Tukové emulze jsou důležitým zdrojem esenciálních mastných kyselin (linolová, linolenová - součást buněčných membrán, prekurzory prostaglandinů, prostacyklinů a tromboxanů) Základní složkou jsou oleje, nejčastěji se jedná o oleje rostlinné (sojový či olivový) součástí některých tukových emulzí je i olej rybí (zdroj omega-3 MK) Emulgátorem je vaječný lecitin

40 Běžné tukové emulze obsahují větší množství kyselin s dlouhým řetězcem (LCT) obsahují větší množství omega 6 mastných kyselin  zvýšený přívod těchto kyselin vede k nadprodukci tromboxanu TXA2, které mají proagregační účinek pro trombocyty, vedou ke zvýšení permeability kapilár a mají vasokonstrikční účinek v plicním řečišti.  těmito vlastnostmi mohou podporovat rozvoj šokové plíce, DIC a MODS

41 MCT/LCT formule:  MCT jsou uvolňovány rychleji do krevního oběhu ve srovnání s LCT  díky rychlé oxidaci jsou zdrojem energie pro organizmus zvláště za situací, kdy je oxidace LCT omezena. omega – 3 polynenasycené MK:  podporují produkci biologicky málo aktivního TXA3.  Při jejich podávání dochází ke snížení agregability trombocytů a permeability membrán,  PGI 2 a PGE 2 působí vasodilataci v plicním řečišti.  Při nedostatku vznikají neurologické poruchy, dochází k zhoršenému hojení ran, k tvorbě defektního kolagenu, k poruchám permeability kapilár  Ideální poměr omega-3 a omega-6 MK v emulzi je 1:3 Speciální tukové emulze

42 Stanovení potřeby aminokyselin. AMK mohou být použity pro výstavbu proteinů nebo jako energetický substrát. 1 g proteinu = 17,2 kJ pro výstavbu lze využít AMK pouze pokud jsou doplněny energií  Na 1 g N kJ Běžná denní dávka 0,7 - 1 g / kg  denní dávka v katabolickém stavu 1,3-2,0 g/kg maximální rychlost podání 0,1 g AMK/kg/h

43 Ztráty dusíku za 24 hodin. Za normálních podmínek extrarenální ztráty N 2g při polytraumu, sepsi ztráty N 20 g  těžký dusíkový katabolismus-rozpad svalových bílkovin a plasmatických proteinů  1 g N - 6,25 proteinů - 25 g svalové hmoty  20 g N- 125 g proteinu g svalové hmoty Katabolický N(g)=U.V.0,028.1,2 + Z U koncentrace urey v moči v mmol/24 h V diureza za 24 0,028 = faktor přepočtu mmol urey na g urey 1,2 = faktor korigující hodnotu celk. dusíku (urea činí 80% celkového dusíku) Z ztráty dusíku v g za 24 h extraren. cestou

44 Důsledky katabolismu proteinů Úbytek svalstva (300 g/24 hod) oslabení dechového svalstva hypoventilace, hypoxie, energetický deficit bronchopneumonie Deplece albuminu pod 30,0 g/l poruchy rozložení tekutin v intersticiu a intravasálním prostoru

45 Důsledky katabolismu proteinů II. poruchy distribuce Na zhoršení transportu mastných kyselin Deplece transportních proteinů (prelabumin, transferin) poruchy transportu kortizolu, stopových prvků léků vázaných na protein Snížení koncentrace imunoglobulinů poruchy imunity

46 AMINOKYSELINY Esenciální - Lysin, Methionin, Threonin, Valin, Leucin, Isoleucin, Fenylalanin, Tryptofan Neesenciální - Histidin, Arginin, Alanin, Asparagin, kys.asparagová, Cystein, kys.glutamová, Glutamin, Glycin, Serin, Prolin, Tyrosin Semiesenciální

47 Aminokyseliny vliv na proteosyntézu, zvláště antikatabolický efekt větvených AMK (valin, leucin, isoleucin), nutné současné podání glukozy a tuků, jinak jsou substrátem pro glukoneogenezu utilizační rychlost je 0,12-0,20 g/kg/h předávkování vede ke zvýšení koncentrace urey, zhoršení renálních funkcí,nebezpečí encefalopatie při jaterní insuficienci

48 Aminokyselinové roztoky. 1. základní 2. specializované  vhodný poměr větvených AMK VLI (valin, leucin, isoleucin)  upravený poměr aminokyselin v NEFRO formulích (především esenciální)  Glutamin - běžné roztoky aminokyselin jej neobsahují. Je důležitý u hyperkatabolických stavů (polytraumata, sepse), slouží jako velmi cenný zdroj dusíku pro proteosyntézu. Velkou úlohu má v reparačních pochodech rychle proliferujících tkání (udržení střevní bariéry) Je součástí speciálních aminoroztoků v dipeptidu s alaninem.  Arginin - nepatří mezi esenciální AMK je syntetizován v ledvinách roztoky zlepšují dusíkovou bilanci, hojení ran a funkci imunocytů

49 Vitamíny rozpustné ve vodě. B1 (thiamin) - nedostatek:  vyčerpanost,anorexie  alkoholici, septické stavy, dialyzovaní, kriticky nemocní B2 (riboflavin) - nedostatek:  záněty v dutině ústní, neuropsychické změny B3 (niacin) - nedostatek:  pelagra, demence, dermatitida, průjmy váhový úbytek

50 Vitamíny rozpustné ve vodě. B6(pyridoxin) - nedostatek:  kožní změny, neuropatie B12 - nedostatek:  makrocytární anemie Kyselina pantothenová – nedostatek:  podobné příznaky jako nedostatek B skupiny Vitamin C - nedostatek:  únava, deprese, petechie, krvácivost dásní, sufuze

51 Vitamíny rozpustné v tucích. Vitamin A :  nedostatek: šeroslepost, porucha keratinizace epitelu  předávkování: pruritus, bolesti, ataxie, alopecie, suchost sliznic Vitamin D:  nedostatek: osteomalacie  předávkování: hyperkalcemie, kalciurie, ukládání do cév a ledvin, poruchy GIT

52 Vitamíny rozpustné v tucích. Vitamín E (tokoferol) – antioxidans  Nedostatek: novorozenci anemie, dospělí neurologické obtíže Vitamin K  syntetizován střevními bakteriemi  nedostatek hemorhagické komplikace

53 Denní doporučené dávky vitamínů VitamínDDD (mg)DDD pro TPV (mg) Vit. A0,91 Vit. D0,005-0,010,005 Vit. E1510 Vit. K0,0750,15 Vit. B11,23 Vit. B21,34 Vit. B6-4 Niacin1640 Vit. B 120,00240,006 Folát0,4 Biotin0,030,06 Vit. C90125

54 Denní doporučené dávky stopových prvků Stopový prvek DDD (mg)DDD pro TPV (mg) Železo81,2 Zinek113,2-6,5 Měď0,90,3-1,3 Selen0,0550,03-0,06 Mangan0,00230,2-0,3 Chróm0,0350,01-0,02 Molybden0,0450,02 Jód0,150,1 Fluor40,5-0,9

55 Denní potřeba jednotlivých minerálů. ElektrolytDenní potřeba (mmol/kg) Na1-1,5 K0,5-1 Cl1-2 Ca0,1-0,3 P0,2-0,3 Mg0,1-0,2

56 Monitorace pacienta při parenterální výživě. Sledovaný parametrKontroly při zahájení PVKontroly u stabilního pacienta klinické vyšetření2x denně1x denně krevní tlak, tepová frekvence, tělesná teplota á 4 hodiny2x denně bilance tekutiná 6 hodiná 24 hodin tělesná hmotnost1x denně1x týdně Mineralogram1-2x denně1-2x týdně Glykémieá 4-6 hodin1-2x denně urea, kreatinin, jaterní testy 1x denně2x týdně krevní obraz1x denně1x týdně Prealbumin3x týdně1x týdně

57 Komplikace PV Spojené s kanylací žilního systému  Ze zavádění CŽK  Infekční: katetrová sepse  Tromboembolismus Metabolické Orgánové

58 Metabolické komplikace parenterální výživy. Riziko přetížení organismu energetickými substráty Nadměrná exkrece dusíkatých katabolitů a hyperfiltrace v ledvinách zatížení jater porucha sacharidové tolerance vzestup energetického výdeje s následným zatížením cirkulace a ventilace

59 Metabolické komplikace parenterální výživy. Poruchy metabolismu bílkovin:  nevyvážené AMK roztoky- jaterní poruchy, poruchy acidobazické rovnováhy  Zvýšený přívod: zvýšená diureza, hypertonická hydratace  Hyperazotemie u septických nemocných při snaze u udržení vyrovnané dusíkové bilance

60 Metabolické komplikace parenterální výživy. Poruchy metabolismu tuků:  nadměrná dávka TG s MCT: toxické postižení CNS, hypertermie, poruchy acidobazické rovnováhy, ketoacidóza  Koloidní syndrom- teplota, třes, zrudnutí, bolest hlavy, bolest na prsou, pachuť v ústech

61 Metabolické komplikace parenterální výživy. Poruchy metabolizmu cukrů: Hyperglykemie  při překročení utilizační rychlosti, nebo při inzulinové rezistenci,  u diabetiků  při těžkém stavu s nadprodukcí kontrainzulinárních hormonů

62 Metabolické komplikace parenterální výživy. Poruchy metabolizmu cukrů: Hypoglykemie  při náhlém přerušení infuze  Při přetrvávajícím působení endogenního, nebo exogenně podávaném inzulinu  Může být přehlédnuta u pacientů v kritickém stavu !!!

63 Metabolické komplikace parenterální výživy. Poruchy metabolizmu cukrů : Hyperkapnie  vzácná,ale možná komplikace, vysoký respirační kvocient  Pozor u pacientů s respirační a kardiální nedostatečností !!!

64 Orgánové komplikace GIT Porucha jaterních funkcí  při vyloučení perorálního příjmu chybí přirozený stimulační vliv na vylučování žluče. Dochází k cholestáze a vzniku cholecystolithiázy.  K jaterní steatóze dochází při nadměrné syntéze triacylglycerolů při přítomné hyperinzulinémii, která může být vyvolána nadměrným přívodem roztoků cukrů  Laboratorně dochází k vzestupu aktivity jaterních enzymů a koncentrace bilirubinu.  Tato porucha je většinou benigní a po úpravě parenterální výživy dochází k normalizaci jaterních testů.

65 Orgánové komplikace GIT Poruchy funkce střeva  Dochází k narušení funkční a morfologické integrity GIT  oslabuje se imunologická i neimunologická funkce střeva proti střevnímu obsahu,  dochází k zmnožení patogenních mikroorganismů ve střevě a díky atrofii střevní sliznice k jejich přestupu do krevního oběhu

66 Metabolismus při akutních onemocněních- reakce na kritický stav. 1.hypometabolická fáze : reakce následující po traumatu,operaci,krvácení,endotoxinovém šoku  potlačení metabolické aktivity tkání 2.hypermetabolická fáze : nastupuje cca za 48 h.  zvýšená potřeba energetických substrátů rychlé spotřebování zásob proteinů a po obnovení oxidace MK tukových rezerv

67 Metabolická reakce na kritický stav spotřeba 02   tělesná teplota   periferní resistence   srdeční MV   odpad N -  glykemie   glukoneogeneza    Hypometabolická hypermetabolická

68 Metabolická reakce na kritický stav Laktát  - volné MK    katecholaminy, glukagon, kortizol    inzulin   inzulinová resistence   produkce cytokinů   klidová ener. spotřeba   Hypometabolická hypermetabolická

69 Parenterální výživa při renální insuficienci Příčiny insuficience:  akutní insuficience při dehydrataci, šokové stavu či rabdomyolýze,  chronická insuficience u primárních a sekundárních onemocnění ledvin  iatrogenní toxické poškození některými farmaky

70 Parenterální výživa při renální insuficienci dochází především ke ztrátám proteinů  zvýšený katabolizmus, účinek uremických toxinů, snížený přísun živin, anorexie, časté dialýzy Probíhá nadměrná tvorba dusíkatých odpadních látek (urea, kreatinin). Přístupy k výživě u renálně nemocných se liší podle toho, zda předpokládáme využití eliminační metody

71 Parenterální výživa při renální insuficienci U pacientů s renální insuficiencí je vhodné připravovat all-in-one sytémy individuálně  na základě dusíkové bilance a s využitím speciálních formulí. Odlišné přístupy se týkají hlavně dávkování aminokyselin.  Nepočítáme-li s dialýzou, pak je doporučená dávka 0,5-1g/kg/den,  u kontinuálně a peritoneálně dialyzovaných je pak tato dávka 1,2-1,5g/kg/den.  U chronicky dialyzovaných lze podat až 2g/kg/den.  U kriticky nemocných se přílišné omezování přísunu proteinů nedoporučuje

72 Parenterální výživa při renální insuficienci Zvláštní pozornost vyžaduje péče o vnitřní prostředí a metabolizmus minerálů.  Ztráty vody hradíme podle diurézy a přepokládaných extrenálních ztrát  Volnější režim dodávky tekutin je možný při využití eliminačních metod.  U pacientů s renální insuficiencí je častá hyperkalémie, hyperfosfatémie a hypermagnezémie.  K depleci těchto minerálů může dojít při dialýze či při přesmyknutí do anabolické fáze.

73 Parenterální výživa při renální insuficienci Při renální insuificienci je porušeno vychytávání triacylglycerolů, čímž dochází ke vzniku hypertriacylglycerolémie. Vitaminy a stopové prvky zpravidla u pacientů s akutní insuficiencí nepodáváme, při snížené eliminaci může dojít často k předávkování.  Naopak při použití eliminačních technik dochází k deficitu ve vodě rozpustných vitaminů

74 Parenterální výživa při poškození jater Odlišný nutricionistický přístup vyžaduje akutní a chronické jaterní selhání.  V časné fázi akutního jaterního selhání dochází ke zvýšení katabolismu a proteinovému obratu. Játra se orientují na syntézu proteinů akutní fáze.  V pokročilejších stadiích pak dochází i k poruchám základních funkcí jako je homeostáza glukózy, syntéza bílkovin, steroidů, detoxikační funkce.

75 Parenterální výživa při poškození jater U jaterní dysfunkce je významný deficit rozvětvených aminokyselin (valin, leucin, izoleucin – VLI) a vzestup aromatických aminokyselin. Minimální dávka aminokyselin činí 1,1g/kg/den, převážně na bázi VLI formule vzhledem ke sklonům k nežádoucí hypoglykémii je potřeba udržovat dostatečnou dávku glukózy.

76 Parenterální výživa při respiračním selhání jedním z nejzávažnějších problémů je exacerbace chronické obstrukční nemoci Malnutrice ohrožuje především úbytkem a následným nedostatkem hmoty respiračního svalstva. Při respirační insuficienci ohroženi hlavně obézní jedinci. Nedostatečná síla dýchacího svalstva bývá problémem při odvykání od umělé plicní ventilace.

77 Parenterální výživa při respiračním selhání Narušena je i tvorba surfaktantu a dochází k úbytku plicního parenchymu. zvýšené nároky na proteiny, u závažného stavu činí tyto nároky až 2mg/kg/den. Funkce bráničního svalstva může být ovlivněna použitím VLI formulí, které vedou ke stimulaci a zvýšení dechové práce. výhodným energetickým substrátem jsou tuky, jejichž energetický podíl může činit až 50%. excesivní přívod glukózy vede ke zvýšené produkci oxidu uhličitého a zhoršení ventilačních poměrů.

78 Parenterální výživa při srdečním selhání často se vyvíjí tzv. kardiální kachexie v důsledku účinku kompenzatorních mechanismů na nedostatečný srdeční výdej  vazokonstrikce a sní spojená nedostatečná tkáňové perfuze a nedostatečné odbourávání tkáňových metabolitů Tato kachexie padá na vrub převážně netukové tělesné hmoty.

79 Parenterální výživa při srdečním selhání Při kardiální insuficenci dochází k městnání v oblasti GIT, a tím i ke zhoršení resorpce a digesce a ke zhoršení funkce jater. časté jsou poruchy vnitřního prostředí a homeostázy vody  důsledek špatné perfuze plic (respirační acidóza) a ledvin (minerálová dysbalance, poruchy vylučování vody). U pacientů se srdečním selháním musí být příjem tekutin zpravidla redukován na ml/den.

80 Parenterální výživa při srdečním selhání vliv dysbalance kalia, která má velký arytmogenní vliv, obdobný vliv má i dysbalance magnézia. Poruchy homeostázy kalcium-fosfátového metabolizmu mají vliv hlavně na srdeční kontraktilitu a délku QT intervalu. Eneretický podíl glukózy by u pacientů se srdečním selháním neměl činit více než 30% (2-4mg/kg/den)  je potlačováno využití mastných kyselin jako důležitý energetický substrát pro myokard (vlivem hyperinzulinémie).  Hyperalimentace je u pacientů s kardiálním selháním nežádoucí, neboť významně zvyšuje nároky na zásobení kyslíkem.

81 Parenterální výživa u onemocnění střeva Onemocnění střeva vyžadující parenterální nutriční intervenci dělíme zpravidla na 3 základní skupiny.  Zánětlivá onemocnění střeva  Syndrom krátkého střeva  Postradiační enteritidu všichni tito pacienti jsou, kromě nedostatečného přísunu všech makro- i mikronutrientů ohroženi ztrátami tekutin a minerálů při protrahovaných průjmech.

82 Parenterální výživa u onemocnění střeva Crohnova nemoc  funkční délka střeva je mnohdy krácena i vznikem píštělí urychlující průchod nutrice  přednost má pokud možno výživa enterální (polymerní, či oligomerní).  S výhodou je PV využívána při potřebě vyřazení střeva, např. při hojení píštělí, či při přípravě malnutričních pacientů před plánovaným chirurgickým výkonem.  Vhodné je využití lipidových emulzí se zvýšeným obsahem omega-3 mastných kyselin, neboť mají vliv na snížení tvorby mediátorů zánětu..

83 Parenterální výživa u onemocnění střeva Syndrom krátkého střeva  Podstatný vliv má část vyřazeného střeva, přítomnost bauhinské chlopně a stupeň adaptace střeva  mnohdy postačí i půl metru tenkého střeva při zachování střeva tlustého a bahuhinské chlopně.  Pozitivní vliv na trofiku střevní sliznice má glutamin a mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (LCT).

84 Parenterální výživa u onemocnění střeva Postradiační enteritida  po terapeutickém ozáření u pacientů s malignitami v dutině břišní.  častou komplikací jsou náhlé příhody břišní s nutností rozsáhlých střevních resekcí  Pooperační komplikace jsou velmi časté  nutná bývá často dlouhodobá domácí parenterální výživa.

85 Parenterální výživa při akutní pankreatitidě Zásadním postupem u těchto pacientů je časná a důsledná péče o hydrataci a vnitřní prostředí  iontová a volumová resuscitace dostatečnou výživou je nutné potlačit především rozvoj těžkého katabolického stavu. Denní potřeba tekutin dosahuje i více než 10 litrů.

86 Parenterální výživa při akutní pankreatitidě vhodná je kombinace PV s časnou nízkotukovou oligomerní enterální výživou podávanou cestou nazojejunální sondy za Treitzovu řasu  snížení rizika translokace bakterií do okolí při úplném vyřazení funkce střeva Při akutní pankreatitidě stoupá základní energetická potřeba až o 60%. Obezřetnost je v případě použití tukové emulze, která by měla činit 15-30% energetického příjmu s výhodou je použití VLI formule

87 Parenterální výživa u nemocných s diabetem Dlouhodobá hyperglykémie vede k poškození a snížení funkce mnoha životně důležitých orgánů a zvýšené citlivosti organismu vůči dalším inzultům. Infekce, operace, či úraz vede velmi často k závažné dekompenzaci diabetu. Z nutričního hlediska je nutné zásadně odlišit diabetes mellitus 1. a 2. typu, je nutné vzít v úvahu orgánové komplikace diabetu, především diabetickou nefropatii.

88 Parenterální výživa u nemocných s diabetem Zhruba polovina energetické potřeby má být kryta sacharidy  jejich toleranci zlepšuje přítomnost monosaturovaných mastných kyselin. Počáteční dávka glukózy by měla činit 2g/kg/den, lze ji zvyšovat až o 1g/kg/den podle tolerance a glykosurie. S výhodou je v intenzivní péči korigovat glykémii kontinuálním podáváním krátkodobého inzulínu perfuzorem

89 Hyperglykémie u kriticky nemocných pacientů též označována jako „diabetes z poškození“. Vyskytuje se jak u diabetiků, tak nediabetiků Její vznik je dán odlišnými mechanismy než u diabetu mellitu 1. a 2. typu,  jedním z hlavních příčinných faktorů je uvolnění kontraregulačních stresových hormonů (katecholaminy, kortisol, glukagon, růstový hormon)  a zvýšená inzulinová rezistence způsobená poměrně složitými patofyziologickými mechanismy.

90 Hyperglykémie u kriticky nemocných pacientů Bylo prokázáno, že korekce hyperglykémie intenzifikovanou inzulínovou terapií u těchto pacientů výrazně snižuje riziko komplikací, morbiditu i mortalitu a významně zkracuje délku pobytu na jednotkách intenzivní péče.  Došlo ke snížení výskytu nozokomiálních infekcí, akutního renálního selhání; jaterní dysfunkce; zpomalení rozvoje svalové slabosti a polyneuropatie kriticky nemocných. Dalšími účinky jsou normalizace lipidového spektra, anabolický efekt, snížení výskytu endoteliální dysfunkce a hyperkoagulace.

91 Parenterální výživa u kriticky nemocných Syndrom systémové zánětlivé reakce (SIRS), multiorgánové dysfunkce a selhání (MODS a MOF)  Pacienti v těžkém stavu jsou na jedné straně ohroženi malnutricí, neprofitují však ani z hyperalimentace. vhodný energetický příjem by neměl být vyšší než 150% bazálních hodnot.  Cílem výživy není v kritickém stavu převést pacienta do anabolické fáze, nýbrž zmírnit, případně minimalizovat důsledky těžkého katabolizmu.  V parenterální výživě se doporučuje u kriticky nemocných individuální přístup dle potřeb konkrétního pacienta

92 Parenterální výživa u kriticky nemocných Syndrom systémové zánětlivé reakce (SIRS), multiorgánové dysfunkce a selhání (MODS a MOF)  V kritickém stavu je zachovaná schopnost lipogeneze, dochází však k významné depleci proteinů.  Dávka tuků by neměla přesáhnout 1,4g/kg/den,  Vhodné jsou především tukové emulze s optimálním obsahem omega-3 polynenasycených mastných kyselin a kyselin o střední délce řetězce (MCT).  Nedoporučuje se dávka aminokyselin vyšší než 1,5g/kg/den,  0,5g/kg/den by mělo být hrazeno glutaminem.

93 Parenterální výživa u kriticky nemocných Popáleniny  závažný stav doprovázený výraznými ztrátami tekutin, katabolismem i ztrátami bílkovin ranými plochami.  extrémní nároky na potřebu tekutin, energie a dodávky aminokyselin.  Denní potřeba aminokyselin činí i více než 3g/kg/den,  s výhodou je využití speciálních aminokyselinových směsí.  Zánětlivou odpověď významně snižuje využití omega- 3 mastných kyselin.  Důležitý vliv pro reparaci při popáleninovém traumatu má zvýšená dodávka vitaminu C.

94 Parenterální výživa v perioperačním období a v transplantační medicíně Dobrý nutriční stav pacienta vystaveného operačnímu inzultu je významným faktorem jeho další prognózy.  mortalita pacientů s významným hmotnostním poklesem je až několikanásobná.  Na nutrici závisí schoponost pacienta odvyknout od arteficiální ventilace, další rehabilitace, hojení ran a především hojení anastomóz zažívacího traktu.  Ohroženi jsou zvláště pacienti vystavení stresovému hladovění. U malnutričních pacientů před plánovaným elektivním výkonem je vhodná včasná a dostatečná nutriční podpora ještě před výkonem  důležité je pokračování adekvátní nutriční podpory po výkonu U pacientů před transplantacemi je malnutrice častá  vyplývá z poškození jednotlivých pacientů (renální, kardiální, či hepatální insuficience),  podporována je dále imunosupresní terapií

95 Parenterální výživa u obézních U kriticky nemocných obézních pacientů je velmi častá proteinová malnutrice,  tito pacienti jsou i ve stadiu zdraví živeni převážně tuky a sacharidy a nemají tak dostatek cenných bílkovin.  v kritickém stavu je mobilizace tuků jako zdroje energie omezena a glukoneogeneze probíhá na úkor proteinů a ztráty svalové hmoty. Strategie nutriční podpory u obézních spočívá především v odlišném výpočtu energetické potřeby, kdy v Harris- Benediktově rovnici korigujeme tělesnou hmotnost faktorem ideální tělesné hmotnosti. Ideální příjem aminokyselin u obézních pacientů je kolem 2g/kg/den. U stabilizovaných obézních pacientů, lze opatrně využít i hypokalorické nutriční režimy.

96 Parenterální výživa u nádorových onemocnění a její etické aspekty Příčinami malnutrice u onkologicky nemocných jsou jednak zvýšené energetické nároky pro růst nádoru, jednak je snížen energetický příjem v důsledku nádorové anorexie a poruch zažívacího traktu Podávání parenteální výživy je spíše otázkou etickou, a to zvláště u pacientů v preterminálním stadiu onemocnění.  Podávání výživy nemůže ovlivnit prognózu pacienta, nicméně může alespoň dočasně zlepšit kvalitu jeho života a prodloužit dobu soběstačnosti bez nutnosti hospitalizace či jiné formy odkázání na pomoc okolí Současně převažuje v praxi přístup, že i v terminálních fázích onemocnění by měl být zajištěn alespoň příjem tekutin a základních živin (infuze glukózy, minerálů).  přípustné je podávání výživy v perioperačním období paliativních výkonů či během radio a chemotarapie a v situacích kdy očekáváme alespoň sociální profit pro pacienta.  I bazální přístup v parenterální realimentaci je však v rozporu se školou paliativní medicíny, která se drží zásady zdržet se jakékoliv snahy o realimentaci touto cestou.

97 Je snadné udržet dobré nutriční podmínky, ale je velmi obtížné a časově náročné realimentovat podvyživeného nemocného.


Stáhnout ppt "Parenterální výživa MUDr. Eva Kotrlíková Jednotka intenzivní metabolické péče 3. interní klinika 1. LFUK a VFN, Praha."

Podobné prezentace


Reklamy Google