Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Nefrotický syndrom Hypertenze a ledviny Urolithiáza Tubulointerstitiální nefritidy MUDr. Petr Bubeníček, CSc.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Nefrotický syndrom Hypertenze a ledviny Urolithiáza Tubulointerstitiální nefritidy MUDr. Petr Bubeníček, CSc."— Transkript prezentace:

1 Nefrotický syndrom Hypertenze a ledviny Urolithiáza Tubulointerstitiální nefritidy MUDr. Petr Bubeníček, CSc.

2 Nefrotický syndrom I – obecná část 1) definice nefrotického syndromu 2) underfilling teorie vzniku otoků u nefrotického syndromu 3) overflow teorie vzniku otoků u nefrotického syndromu 4) terapie otoků u nefrotického syndromu, diuretika 5) terapie hyperlipidémie, prevence tromboz

3 Nephrotic syndrom Proteinuria (> 3,5 g/24h) Hypoproteinaemia (TP < 60 g/l, albumin < 25g/l) Dysproteinaemia Hyperlipoproteinaemia Edema Coagulation abnormalities Endocrine abnormalities Infections Acute renal failure

4 Underfilling Theory glomerular disease with proteinuria hypoproteinemia ↓ plasmatic oncotic pressure ↑fluid flow from intra- to extravascular space ↓ plasma volume secondary sodium retention edema

5 Overflow theory glomerular disease with proteinuria hypoproteinemia primary sodium retention ↑ plasma volume ↑ capillary filtration edema

6 Treatment of edema in nephrotic syndrom Treat primary disease, reduce proteinuria Supportive stockings, bedrest (trombosis) Sodium and water restriction Diuretics –Sequential nephron blockade Albumin iv –rarely, only as Furosemide BP

7 Nefrotický syndrom II 1) primární nefrotický syndrom – rozdělení primárních glomerulonefritid 2) sekundární nefrotický syndrom 3) výskyt nefrotického syndromu dle věku pacienta 4) rozdíl nefrotický x nefritický syndrom 5) močové syndromy 6) sekundární MCHD, FSGS, MGN, MPGN 7) terapie GN, imunosuprese, ACEI, indikace k biopsii ledvin

8 Primární nefrotický syndrom Incidence výskytu: děti/dospělí Minimal change disease65%/15% FSGS10%/15% Membranozní GN5%/30% Membranoproliferativní GN10%/7% Jiné: mesang.p., IgAN, RPGN10%/3%

9 Sekundární nefrotický syndrom Metabolická onemocnění – diabetes mellitus, amyloidosa Imunologická – SLE, Henoch-Schoenlein purpura, polyarteritis nodosa, Sjögrenův syndrom, sarkoidosa Neoplasmata – leukoemie, lymfomy, Hodgkin. sy., m. myelom, CA (plíce, colon, žaludek, ledvina), melanom Nefrotoxicita – Au, penicilamin, Li, heroin Alergické – hmyzí jed, hadí toxiny, jedovaté rostliny Infekční – postinfekční GN, infekce cévní protézy, endokarditis, syfilis, hepatitis B, EBV, herpes zooster, HIV, malárie, schistostomiáza, filiáza Kongenitální Hereditární _ Fabryho onem. Ostatní- toxemie v graviditě, maligní hypertenze

10 Secondary causes of MCHD Drugs –Nonsteroidal antiinflamatory agents –Ampicilin/penicilin Toxins –Cu, Pb, bee stings Infection –Mononucleosis, HIV, immunizations Tumors –Hodgkin. lymfom, other lymfoproliferative diseases, carcinoma Obesity

11 Secondary FSGS Unilateral renal agenesis Renal ablation – remnant kidney Sickle cell disease Morbid obesity (with or without sleeping apnea) Congenital cyanotic heart disease Heroin nephropathy HIV nephropathy Aging kidney Healed focal proliferative on necrotizing GN Vesicoureteral reflux

12 Secondary Membranous Nephropathy Imunologic – SLE, RA, Sjögren sy., dermatomyositis, sarcoidosis, Hashimoto thyroiditis, myasthenia gravis Neoplasms – carcinoma (lung, colon, breast, stomach, kidney), melanoma, leukemia, lymphoma Infections – hepatitis B, syphilis, quartan malaria, leprosy, Schistosomiasis Medication –Penicillamid, organic Au, captopril, probenecid Others – sickle cell anaemia, Fanconi sy., sclerosing cholangoitis, Cu, syst. mastocystosis

13 Secondary membranoproliferative GN Infections –hepatitis B, hepatitis C, endocarditis, visceral abscesses, infected AVF, malaria, mycoplasma, EBV, HIV Cryoglobulinemia Autoimmune diseses: SLE, rheumatoid arthritis, Sjögren‘s syndrom Dysproteinemias –LCHDD, Waldenström‘s macroglobulinemia, fibrillary glomerulopathy Chronic liver disease: Cirrhosis, α1-antitrypsin deficiency Thrombotic microangiopatia –HUS/TTP, anti-phospholipid antibody syndrom, radiation nephritis, Sickle cells anemia, transplant glomerulopathy

14 Hypertenze a ledviny I 1) definice hypertenze – ESH-ESC Guidelines 2) postižení cílových orgánů 3) základní vyšetření 4) kreatinin, eGFR, mikroalbuminurie – ACR 5) základní výpočty v nefrologii (clearance, MDRD, EF) a koncept CKD 6) terapie hypertenze

15 ESH-ESC Guidelines Definitions a nd Clasification of BP Levels (mmHg) Optimal< 120 /< 80 Normal / High normal / 85 – 89 Grade 1 HT(mild) / 90 – 99 Grade 2 HT (moderate) / Grade 3 HT (severe)≥ 180 / ≥ 110 Isolated systolic HT≥ 140 / < 90

16 ESH-ESC Guidelines Risk Factors for CVD SBP / DBP Men > 55 yrs Women > 65 yrs Smoking Dyslipidaemia (TC > 6,5, LDL > 4,0, HDL < 1,0 males, HDL < 1,2 females) Family history of premature CVD (M < 55, F < 65 yrs) Abdominal obesity (> 102 cm M, 88 cm F) CRP ≥ 1 mg/dl

17 ESH-ESC Guidelines Target Organ Damage (TOD) LVH –EKG (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440 mm) –ECHO (LVMI 125 in M, 110 in F) US evidence of arterial wall thickening (carotid IMT ≥ 0.9 mm) or plaque Slight increase in serum creatinine: –M: umol/l ( mg/dl) –F : umol/l ( mg/dl) Microalbuminuria ( mg / 24 h) –Albumin / creatinine ratio M: ≥ 22 mg/g (≥ 2.5 mg/mmol) F: ≥ 31 mg/g (≥ 3.5 mg/mmol)

18 ESH - ESC Guidelines Routine Tests Plasma glucose (preferably fasting) Serum TC Serum HDL-C Fasting TG Serum uric acid Serum creatinine Serum K + Hb / Ht Urinalysis (dipstick / urinary sediment) EKG

19 ESH - ESC Guidelines Lifestyle Measures Smoking cessation ↓ Weight ↓ Excessive alcohol intake ↓ Salt intake ↑ Fruits / vegetables intake ↓ Saturated / total fat intake

20 ESH - ESC Guidelines Therapy Diuretics β – blockers Calcium antagonists ACE inhibitors AT 1 – receptor blockers α 1 - blockers

21 Treatment Suggestions Elderly patient with angina –Diuretic or a calcium blocker Patient with renal insufficiency –Diuretic, ACE inhibitor Patient with obstructive lung disease –Calcium blocker, avoid β - blocker Pregnant woman –Methyldopa or hydralazine Diabetic patient on insulin –ACE inhibitor, avoid β - blocker Patient with heart failure –ACE inhibitor, diuretic

22 AKI = Acute Kidney Injury RIFLES-Cr / GFDiuresaAKI stadia Riziko (Risk) S-Cr > o 50 % (1,5x) GF < o 25% v průběhu 1-7 dní oligurie (< 0,5 ml/kg/h) min. 6 hodin neoligoanurie I. stadium Poškození ledvin (Injury) S-Cr > o 100% (2x) GF < o 50 % oligurie min. 12 hod neoligoanurie II. stadium Selhání ledvin (Failure) S-Cr > o 200 % (3x) S-Cr > 350 umol/l při vzestupu o 50 umol/l GF < o 75% oligurie delší než 24 hod nebo anurie min. 12 hod neoligoanurie výjimečně III. stadium akutní selhání ledvin Ztráta funkce ledvin (Loss) akutní selhání ledvin s afunkcí delší než 4 týdny anurie či oligurie Terminální selhání funkce (End-stage kidney disease) afunkce trvající déle než 3 měsíce anurie či oligurie

23

24 CKD = Chronic Kidney Disease Stadiaml/sml/minPoznámkaStarší terminologie CKD 1≥ 1,50≥ 90nutný další nález onemocnění ledvin s normální GFR CKD 21,49 – 1,0089 – 60nutný další nález mírná renální insuficience CKD 30,99 – 0,5059 – 30střední renální insuficience CKD 40,49 – 0,2529 – 15těžká renální insuficience CKD 5< 0,25< 15renální selhání

25 CKD varianty CKD1-5T –funkce transplantované ledviny CKD5D –dialyzovaní pacienti CKD3A –0,75 ml/s - 0,99 ml/s CKD3B –0,50 ml/s - 0,74 ml/s

26 Základní výpočty v nefrologii Glomerulární filtrace - přímým měřením –Clearance kreatininu, urey … –Clearance: UV/P eGFR – pomocí MDRD, Lund-Malmo, EPI Exkreční frakce (fosfátů, Na, K …) –např. EF P = C P /C Cr = U P /P P x P Cr /U Cr

27 Kriteria detekce mikroalbuminurie dle WHO a ADA VzorekNormální exkrece Mikro- albuminurie Proteinurie Sběr moči< 30 mg/d 30 – 299 mg/d ≥ 300 mg/d Náhodný vzorek < 3,4 mg/mmol Cr 3,4 – 22,8 mg/mmol Cr > 22,8 mg/mmol Cr Časovaný vzorek < 20 ug/min 20 – 199 ug/min ≥ 200 ug/min

28 Hypertenze a ledviny II 1) primární a sekundární hypertenze 2) renální (renoparenchymová) hypertenze 3) renovaskulární hypertenze 4) ICHL 5) hypertenzní nefropatie (benigní x maligní)

29 Úloha ledvin v regulaci krevního tlaku Exkreční –Regulace vylučování sodíku a vody, tj. regulace objemu extarcelulární tekutiny Endokrinní –Produkce vasokonstrikčích látek – reninu –Produkce vasodilatačních působků – renální prostaglandiny, kallikrein-kininový systém, renomedulární vazodilatační peptidy

30 Classification of Hypertension A) Essential (primary) hypertension 90-95% B) Secondary hypertension5-10% –1. Renal2.5-6% Renal parenchymal disease, polycystic KD, hydronephrosis, renin- producing tumors) –2. Renovascular HT or renal infarction0.2-4% –3. Others1-2% Coarctation of aorta Endocrine (oral contraceptives, primary aldosteronism, Cuching s., congenital adrenal hyperplasia, pheochromocytoma, thyroid hypo- and hyper-, hypercalcaemia, hyperparathyroidism, exogenous hormones – GC, sympatomimethics) Pregnacy-induced hypertension Neurogenic Alcohol and drugs (cyclosporine, erythropoietin)

31 „Atypical“ Features of Essential Hypertension Age 55 Abrupt onset, severe hypertension (Stage 3) HT resistant to effective medical therapy TOD –Fundi with acute hemorrhages/exudates –Renal dysfunction –Left ventricular hypertrophy Features indicative of secondary HT –Unprovoked hypokalemia –Abdominal bruit or diffuse atherosclerosis –Labile hypertension, sweats, tremor, headache –Family history of renal disease

32 Renoparenchymatozní hypertenze 50-75% nemocných s CKD –u dětí max. 20%, u dospělých 60% s progresí CKD stoupá – při zahájení RRT % Akutní GN (až 80%), obstrukce moč. cest, stp. LERV, AKI Glomerulopathie (např. MPGN 80-90%, IgA při dg %, ale stoupá s progresí) a vaskulopathie Diabetická nefropathie –u I. typu do 2-5 let po objevení MAU (omezení soli!!) –u II. typu 50-70% PCL (50-70%), jinak TIN jen 15% 60-80% po Tx ledviny

33 Clinical Characteristics Associated with Renovascular Hypertension Malignant or accelerated hypertension Abdominal or flank bruit Progression in the severity of chronic hypertension Onset early (age 60yrs) Hypotension or renal failure with ACE inhibitor Sever or difficult to control hypertension Recent onset of HTN New onset of HTN following renal transplantation

34 Cévní onemocnění ledvin 1) Trombóza či okluze renálních cév, fibromuskulární dysplazie 2) Vaskulární nefropathie –A) Hypertenzní nefropathie –B) Ischemická choroba ledvin (ICHL) I) Aterosklerotická renovaskulární choroba II) Ateroembolická choroba ledvin

35 Hypertenzní nefropathie Benigní nefroskleróza –cca 15% léčených hypertoniků –porucha koncentrační schopnosti, nykturie, hyperurikémie, MAU nebo proteinurie do 1g/d (s progresí až nefrotické hodnoty) –H: hypertenzní změny na renálních tepnách, hyalinoza aferentních arteriol, sek. FSGS, atrofie tubulů, fibrosa interstita –Riziko selhání nízké, ale častá příčina CHRS (počet hypertoniků) Maligní nefroskleróza –max. 1% hypertoniků, většinou sek. nebo špatně kontrolavaná HT –větší až nefrotická proteinurie, může být i erytrocyturie a válce –klinicky spíše dominují extrarenální projevy HT (bolesti hlavy, poruchy vědomí, poruchy vizu, dušnost až plicní edém) –H: ztluštění intimy renálních arterií s fibrinoidní nekrózou aferentních arteriol až s obrazem nekroz glomerulů –CHRS časté

36 Urolithiáza I 1) příklady rtg nálezů 2) rtg nekontrastní x kontrastní lithiáza 3) rozdělení urolithiázy 4) výskyt jednotlivých typů urolithiázy 5) vyšetřovací postupy 6) solubilita

37 Chemical composition of renal calculi in Great Britain Calcium oxalate ± phosphate65-70 % Calcium phosphate (apatite)15 % Magnesium ammonium phosphate (struvite)10-15 % Uric acide2-5 % Cystine1-2 % Others, e.g. xanthine< 1 %

38 Laboratory investigation of renal calculi Serum –Ca, P, ALP, Uric acid, PTH –Cr, urea, eGFR, electrolytes, proteins Urine –microscopy and culture, pH, clearance of creatinine –24hr calcium, magnesium, phosphate, uric acid, oxalate, citrate –Cystine Radiology –plain abdominal radiograph, US, CT, (IVU, retrograde pyelography) Stone –analysis !

39 Urinary Risk Factors for Calcium Nephrolithiasis Crystalloid Concentration –Hypercalciuria –Hyperoxaluria –Low urinary volume Promoters –Hyperuricosuria –Alkaline pH Inhibitor Deficiency –Hypocitraturia –Hypomagnesiuria –Macromolecules (nephrocalcin, uropontin, Tamm- Horsfall protein)

40 Metabolic Evaluation and Treatment of Nephrolithiasis I Calcium stones (X-rays radiodense) Measure S+U-Ca, U-oxalate, citrate, uric acid, Mg, Cr, volume od self-selected diet –Hypercalciuria Evaluation – U-Na, BUN Treatment – dietary salt and protein restriction, thiazides, neutral phosphate –Hypercalcaemia Evaluation – PTH, Ca++ Treatment – parathyreoidectomy –Hyperoxaluria Evaluation – assee dietary calcium + oxalate, vitamin C,arteficial sweetener (xyllitol), ileal disease or bypass Treatment – dietary oxalate restriction, magnesium supplements, pyridoxine, calcium supplements (enteric)

41 Metabolic Evaluation and Treatment of Nephrolithiasis II –Hypocitraturia Evaluation – assee dietary calcium + oxalate, vitamin C,arteficial sweetener (xyllitol), ileal disease or bypass Treatment – dietary oxalate restriction, magnesium supplements, pyridoxine, calcium supplements (enteric) –Hyperuricosuria Evaluation – asses dietary purine intake Treatment – dietary purine restriction, allopurinol –Low urine volume Evaluation – measure 24 hr urine volume Treatment – schduled fluid intake (16 oz. q 4hr while awake)

42 Metabolic Evaluation and Treatment of Nephrolithiasis III Uric acid stones (X rays translucent) Measure urinary uric acid and postprandial urine pH –Acid urine Evaluation – R/o chronic diarrhea or gout Treatment – Alkali (potassium citrate) –Hyperuricosuria Evaluation – asses dietary purine Treatment – dietary purine restriction, allopurinol

43 Causes of hyperoxaluria Increased endogenous production of oxalate –Primary hyperoxaluria, type I and II –Pyridoxin deficiency Incresed ingestion or absorption of oxalate –Enteric hyperoxaluria –Foodstuffs, e.g. Rhubarb Inceased ingestion of oxalate precursors –Ascorbic acid –Ethylen glycol („antifreeze“) –Methoxyflurane

44 Urolithiáza II 1) hyperkalciurie a hyperkalcémie 2) primární hyperparatyreóza – EF-P 3) metabolismus Ca, P, PTH a vitaminu D 4) renální osteopathie - definice CKD – MBD, hyperfosfatémie, FGF23, CaxP, extraoseální a vaskulární kalcifikace 5) sekundární hyperparatyreóza při CKD a nové možnosti její léčby

45 Major causes of hypercalcaemia and hypercalciuria I Dissolution of bone –Primary hyperparathyroidism –Carcinoma with bony metastases –Immobilization –Multiple myeloma –Osteoporosis –Hyperadrenal states (Cushing. syndrom, steroid administration) –Hyperthyroidism –Renal tubular acidosis –Fanconi syndrom

46 Major causes of hypercalcaemia and hypercalciuria II Incearsed absorption of calcium –Milk-alkali syndrom –Vitamin D intoxication –Sarcoidosis –Idiopathic hypercalciuria

47 Normal Ca 2+ Ca 2+ PO 4 3– Release Bone Kidneys Ca 2+ reabsorption PO 4 3– excretion PTH Normal calcium metabolism Brown EM. In: The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2 nd ed Bilezikian JP et al. (eds) PTH, parathyroid hormone Ca 2+ Parathyroid glands Calcitriol

48 Klesající funkce ledvin snižuje aktivaci (sekreci) vitaminu D

49 Hyperparatyreózy Primární –↑ Ca (↑ U-Ca), ↓ P, N kalcitriol –urolithiáza často prvním klinickým projevem !! –EF-P > 20 % !! Sekundární –↓ Ca, ↑ P, ↓ kalcitriol Terciární –nereagující na zpětnovazebné mechanismy (Kvarterní)

50 Normal Difusní Časně Nodulární Adenomatosní Normal Very High PTH Tominaga and Takagi, Hyperplazie příštítných tělísek Progrese HPT Velikost PT VDR CSR VDR CSR

51 CKD – MBD Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder –KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) – S.Moe, T.Drüeke, J.Cunnigham… –Systémová porucha minerálového a kostního metabolismu způsobená CKD a manifestovaná jedním nebo kombinací následujících faktorů: Abnormalitami metabolismu Ca, P, PTH nebo vitaminu D Abnormalitami v obratu, mineralizaci, objemu, lineárním růstu nebo pevnosti kostí Vaskulárními kalcifikacemi nebo ostatními kalcifikacemi měkkých tkání

52 Nové možnosti léčby 2HPT Iontové dysbalance –HYPERFOSFATÉMIE !! –nové vazače – sevelamer HCl, LaCO3 Konzervativní léčba –Analoga kalcitriolu Parikalcitol –Kalcimimetika Cinacalcet Intervenční léčba –PTE, PEIT

53 Deseases of tubuli and interstitium Infections –Urinary tract infections (UTI) Non-infective tubulointerstitial nephritis (TIN) –Acute –Chronic Cysts Tubular disorders

54 Tubulointerstitial nephropathy - acute TIN 1) acute toxicity of drugs, nephrotoxicity of contrast 2) systemic infections –bacteria (Streptococc., Legionella, Leptospira etc.) –viral (Hantaviruses etc.) 3) imunologic – acute rejection of renal transplant graft, systemic diseases – SLE, Sjögren. synd., sclerodermia etc. 4) metabolic disorders – hypercalcaemia, hypokalaemia, hyperuricaemia 5) acute obstruction of urinary tract, myoglobinuria 6) tumors – lymfom 7) ischaemic/reperfusion (ATN) 8) idiopathic

55 Toxicity of drugs Antibiotics –Aminoglcosides (GEN, AMI, COL..) –Beta-lactam (AMP, AMX, OXA, PEN, CEF..) –Other (ERY, INH, RIF, COT, TET, VAN..) Analgetics –aminopyrin, acylpyrin, paracetamol.. Non-steroid antiflogistics –diclofenac, ibuprofen, indomethacin, piroxicam.. Diuretics –chlortalidon, furosemid, thiazids.. Anticonvulsives, antiepileptics –diazepam, hydantoin, fenobarbital, trimetadion, carbamazepim.. Immunossuppresives –Cyclosporine, cis- platina, CPA, MTX … Other drugs –Ajmalin, allopurinol, amfetamin, captopril, cimetidin, metyldopa, cimetidine,fibrates, Au, D-penicilamin, warfarin, interferon

56 Other toxicity Metals –Hg, Pb, Cd, Ur, Au, Cu, As, Fe, Cr, Th, Se, V, Bi Dilutents –Metanol, amylalcohol, etylenglycol, trichlorethylen… Iod contrast Herbicides, pesticides –Paraquat, cynaid, dioxin, ceclohexan, organochorides Animal and plant toxins –fungi (Aminita phylloides), snakes, insects.. Imunocomplex raising –Penicilamin, captopril, levamizol, A

57 Rizikové faktory spojené s nefrotoxicitou kontrastních látek Renální insuficience Dehydratace Diabetes mellitus Mnohočetný myelom Jaterní insuficience Hypoalbuminemie Kardiovaskulární onemocnění Vyšší dávka kontrastní látky Vyšší věk Hyperurikémie Hypertenze

58 Faktory predisponující k akutní urátové nefropatii Zvýšená tvorba urátů –Myeloproliferativní choroby –Lymfoproliferativní choroby –Nekrotické tumory –Chronická hemolytická anémie –Leshův-Nyhanův syndrom –Podání vysokých dávek fruktózy Zvýšená renální clearance urátů Vrozené defekty tubulárního transportu urátů Získané defekty tubulárního transportu urátů –Urikosurika a účinkem podobné léky –Rychlá realimentace po protrahovaném hladovění

59 Systemic infections with acute TIN Bacterial –Streptococc., Staphyloc., Pneumoc., Corynebacteria, E. coli, Pseudomoas, Proteus, Enteroc., Legionella, Yersinia, Brucella, Mycobacterium TB, Leptorspira, Treponema, ricketsias, Salmonela, Shigella… Viral –CMV, EBV, Hantaviruses, Echoviruses, Coxackie, Adenoviruse, HIV, hepatitis, Parotitis… Toxoplasmosis, Mycoplasma, Leishmania

60 Hypersenzitive toxoallergy nephritis PNC - AMP, OXA, karbenicilin... Sulfonamids Rifampicin Diuretics Allopurinol Azathioprin Acylpyrin Anticonvulsives (phenytoin) Au Fenylbutazon

61 Tubulointerstitiální nefritis II - chronické neinfekční TIN 1) obstrukční a refluxní uropatie 2) analgetická nefropatie 3) chronická rejekce transplantátu 4) metabolické choroby – nefrokalcinóza, dna atd. 5) vrozené a systémové choroby – PCL, houbovité ledviny atd. 6) malignity – mnohočetný myelom 7) radiační nefritis 8) Balkánská nefropatie

62 Tubulointerstitial nephropathy - chronic TIN 1) obstructive and refluxe uropathy 2) analgesic nefropathy 3) chronic rejection of renal transplatnt graft 4) metabolic diseases – nefrocalcinosis, gout etc. 5) hereditary and systemic diseases – polycystic kidneys, medullar sponge kidney 6) tumors – multiple myeloma 7) post-Xrays nephritis 8) Balkan nephropathy 9) idiopathic

63 Příčiny obstrukce vývodných močových cest I Intraluminální –Konkrement –Koagulum –Odloučená papila (DM, analgetická nefropatie) –Tumory pánvičky či ureteru –Tumor měchýře

64 Příčiny obstrukce vývodných močových cest II Uvnitř stěny –Pelvoureterální neuromuskulární dysfunkce (vrozená) –Striktura ureteru (TBC, konkrement) –Ureterovesikální striktura (vrozená, ureterokéla, konkrement, schistosomiáza) –Kongenitální megaureter –Vrozená obstrukce měchýře –Neurogenní měchýř –Striktura uretry (konkrement, postgonokoková, instrumentální) –Vrozená chlopeň uretry

65 Příčiny obstrukce vývodných močových cest III Extraluminální –Pelvoureterická komprese (aberantní cévy) –Tumory (např. retroperitoneální, kolorektální karcinom) –Tumory pánve (karcionom dělohy) –Divertikulitis –Crohnova choroba –Pankreatitis –Retroperitoneální fibróza –Arteficiální ligace ureteru –Retrokavální ureter –Prostatické obstrukce –Fimóza

66 Analgesic nephropathy 1) history !! 2) X-rays / US / IVU / CT –decreases of size –oedema of papillas –partial/total necrosis of papillas –calcifications –„wavy“ outlines of kidney

67 Urinary tract infections 1) asymptomatic bakteriuria (≥ 10_5/ml) 2) asymptomatic UTI (bacteriuria, leukocyturia) 3) sterile pyuria (cave: TBC) 4) symptomatic UTI 5) symptomatic UTI of lower parts of UT –dysuria, nycturia, polakisuria … 6) symptomatic UTI of upper parts of UT –fever, markers of inflammation (CRP, FW..)


Stáhnout ppt "Nefrotický syndrom Hypertenze a ledviny Urolithiáza Tubulointerstitiální nefritidy MUDr. Petr Bubeníček, CSc."

Podobné prezentace


Reklamy Google