Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Zánět Nespecifická reakce vyšších organismů na poškození

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Zánět Nespecifická reakce vyšších organismů na poškození"— Transkript prezentace:

1 Zánět Nespecifická reakce vyšších organismů na poškození
Reakce vitální tkáně: reakce cév a reakce buněk zánětlivý exsudát. Zvláštní forma zánětu: alergický zánět

2 Makroskopické znaky zánětu (Celsus a Virchow)
Zčervenání-rubor Bolest-dolor Teplota-calor Zduření-otok Porušená funkce-functio laesa

3 Makroskopické znaky zánětu

4 Mikroskopické znaky zánětu-vyskytují se u všech typů
Alterace: regresivní změny, obvykle na začátku procesu Exsudace: výstup tekutin z dilatovaných cév s bílkovinami plasmy a zánětlivými elementy-souvisí s tvorbou exsudátu a infiltrátu Proliferace: fáze hojení akutního zánětu. Proliferují fibroblasty, syntéza kolagenu, tvorba jizvy

5

6 Mediátory zánětu Řízení procesu a vzájemnou buněčnou komunikaci zprostředkovávají cytokiny: biologicky aktivní polypeptidy produkované makrofágy (monokiny), lymfocyty (lymfokiny) a dalšími buňkami MIF (migration inhibinion factor)- inhibuje makrofágy IL-2 (interleukin 2)-aktivace T lymfocytů IL-1 (interleukin 1) a TNF (tumor necrosis factor)-produkovány aktivovanými makrofágy, řada funkcí-stimulace T-lymfocytů, zvýšení aktivity destičkových faktorů, fibroblastů, adhezivitu leukocytů,..

7 Exsudace a tvorba zánětlivého exsudátu
Exsudace-výstup tekutiny z dilatovaných cév v místě zánětlivé hyperémie (rozšířené cévy s vyšší permeabilitou stěny) Přestup tekutiny bohaté na plasmatické bílkoviny do tkání (albuminy, globuliny, fibrinogen) Zánětlivý edém Současně permeabilní stěny cév dovolí přestup buněk do tkání Zánětlivý infiltrát

8 Exsudace a tvorba zánětlivého exsudátu

9 Zánětlivý edém-stěna appendixu

10 Buňky akutního zánětlivého infiltrátu

11 Buňky akutního zánětlivého infiltrátu
Neutrofilní leukocyty: jsou přitahovány aktivně do ložiska tzv. leukotaxí (leukotaktický efekt mají pyogenní baktérie, frakce komplementu). Neu uvolňují proteolytické enzymy- kolikvace poškozené tkáně. Dále fagocytují jako mikrofágy v první části zánětu

12 Buňky akutního zánětlivého infiltrátu
Eosinofilní leukocyty: souvisejí s parazitárními infekcemi, alergickou reakcí, vyskytují se ve fázi hojení Lymfocyty: B-ll jsou prekurzory plasmatických buněk. T-ll mají hlavní funkci při cytotoxické destrukci poškozených buněk, produkují četné lymfokiny

13 Buňky akutního zánětlivého infiltrátu
Plasmatické bb: vytvářejí imunoglobulíny, v akutní fázi mají omezený význam Histiocyty: vyskytují se ve 2 podobách. V tkáních jako tkáňové histiocyty a v krvi jako monocyty, které jsou součástí zánětlivého exsudátu. Mají makrocytární funkci, produkují proteolytické enzymy, produkují cytokiny Fibroblasty: uplatnění v proliferativní fázi, tvoří kolagen, produkují cytokiny

14 Celkové projevy zánětu-horečka
Horečka: universální projev, je regulována hypothalamem, závisí na humorálních signálech z organismu (endokrinní a metabolické). Jde o proteiny akutní fáze (CRP= C-reaktivní protein; SAA=sérový prekurzor amyloidu; SAP=sérový prekurzor amyloidu P; složky komplementu), zvýšení sekrece glukokortikoidů, pokles sekrece vasopresinu-zmenšení objemu tělesné tekutiny Proteiny akutní fáze fungují jako opsoniny, hladiny stoupají až 100x Při horečce dochází k autonomním reakcím (přesun krve do jádra, zvýšení pulsu a TK, pokles pocení Pocity chladu-třes-ospalost-anorhexie Zvýšená teplota usnadňuje neu likvidovat mikroorganismy Cytokiny-IL-1, IL-6, TNF působí jako pyrogeny

15 Celkové projevy zánětu-leukocytóza
Doprovází hlavně bakteriální infekce, zvyšuje se počet leuko až nad leukemoidní rce V prvé fázi jde o uvolnění leuko z dřeně vlivem IL-1 a TNF-tzv posun doleva (vyplavování zralých neu), později stimulace novotvorby neu ve dřeni U většiny infekcí leukocytóza neutrofilní, někdy stoupá počet ll (mononukleóza, příušnice, spalničky Některé infekce vyvolávají leukopénii (tyfus, ricketsie

16 Akutní/chronický zánět: dělení dle délky trvání
Akutní-do 14 dnů Subakutní-navazuje na akutní, trvá do 6 týdnů Chronický- nad 6 týdnů

17 Akutní zánět: dělení dle morfologických projevů Serózní zánět
Velké množství řídkého exsudátu-serózní tekutina vzniká přestupem z kapilár nebo sekreční aktivitou mezotélií, obsahuje málo fibrinu a zánětlivých buněk Hlavně na serózních blánách –pleura, perikard, peritoneum

18 Fibrinózní zánět Při těžším poškození tkáně, výrazně se zvýší permeabilita cév-tím dojde ke zvýšení tvorby exsudátu, obsahuje hodně fibrinu a zánětlivých elementů Exsudát se hůře vstřebává- proces resoluce -vede k úplnému odstranění exsudátu a k zhojení jizvou Úplná resoluce někdy není možná-pak dojde k vysrážení fibrinu, tvorbě granulační tkáně a tvorbě jizvy (srůsty, adheze)-hojení není úplné-označuje se jako proces organizace

19 Fibrinózní zánět Tento typ postihuje často serózy, perikard, pleuru (např. při bakteriální bronchopneumonii). Makro: serózy jsou matné, sametové, někdy ztluštělé. Při dalším vývoji vznikají fibrózní srůsty (extrémní příklad-cor villosum) Histol: jemně vláknitý eosinofilní (růžový) fibrin na povrchu

20 Fibrinózní perikarditis

21 Nehnisavý zánět Povrchový nebo intersticiální
V infiltrátu je hodně ll, méně plasmatických bb., neu je málo Povrchový: virový zánět HCD Intersticiální: intersticiální nefritida, plicní procesy

22 Nehnisavý zánět Intersticiální pneumonitis

23 Nehnisavý zánět Chronická tubulointersticiální nefritis

24 Hnisavý (purulentní) zánět
Nejčastěji v důsledku infekce pyogenními mikroorganismy-vznik exsudátu bohatého na neu-hnis (pus), např. appendicitis, furunkl. Je-li ohraničený-absces, neohraničený-flegmóna Absces: novotvořená dutina vyplněná hnisem, periferie ohraničená pyogenní membránou: granulační tkáň, zánětlivé elementy Flegmóna: neohraničený zánět v intersticiu, svalu,..

25 Absces v podkoží

26 Ulcerózní pseudomembranózní zánět
Při těžkých formách tkáňového poškození Vřed: lokální defekt na povrchu tkáně, vzniká odloučením nekrotické hmoty v zánětlivém ložisku Příklad: akutní vředy žaludku

27 Chronický vřed-granulační tkáň vyzrává v novotvořené vazivo, postupně se nahrazuje jizvou

28 Herpes virus na sliznici
Začíná jako puchýřek, který je stržen Vytváří se drobná vředovitá léze Např. herpetická ezofagitis, apod.

29 Ulcerózní pseudomembranózní zánět
Pseudomembranózní (pablánový) z.- jde o hluboký vředový proces, pablána je tvořená nekrotickou tkání s fibrinem a neu.

30 Gangrenózní zánět Působením proteolytických enterobakterií-např. g. appendicitis či cholecystitis-dojde k proteolytické nekróze tkáně Plaut Vincentova angina-patrové mandle a ústní sliznici (Bacillus fusiformis) nebo Treponema vincenti Noma-gangrenózní destruktivní proces v DÚ. Začíná jako ulcerózní gingivitis, postihuje měkké tkáně, ale i kost. Postihuje podvyživené děti či imunodeficientní osoby

31 Gangrenózní zánět Nekrotizující fasciitis-etiologické agens je různé, často E. coli, stafylokoky, streptokoky, anaerobní flóra. Rychle se šíří, vede často k septickému šoku,.. Bývá u imunodeficientních pacientů (DM, maligní tu, alkoholismus,..) Příklad-Fournierova gangréna scrota a perinea

32 Chronický zánět-příčiny
Persistující infekce např. Treponema, Mycobacterium, houby, viry…vzniká tzv. opožděný typ hypersensitivity Protrahovaná expozice toxickými látkami-např silikoza, atheroskleroza, atd.. Autoimunní proces..např SLE, rheumatoidní arthritis, atd.

33 Morfologické rysy Infiltrace především mononukleáry (lymfocyty, plasmocyty a makrofágy) Poškození tkáně buď etiologickým činitelem nebo zánětlivými elementy Vazivová tkáň se snaží nahradit poškozenou tkáň, do místa rostou drobné cévy…vzniká tzv. fibróza

34 Buněčné komponenty chronického zánětu
Makrofágy-součást mononukleárního fagocytárního systému (RES) Lymfocyty, plasmocyty jako deriváty aktivovaných B lymfocytů Eosinofilní leukocyty -zejména u fáze hojení akutního zánětu, u zánětů zprostředkovaných IgE, u parazitárních onemocnění Mastocyty -účastní se jak akutního, tak chronického zánětu, spolupodílí se na vzniku fibrózy

35 Buněčné komponenty chronického zánětu
Neutrofilní leukocyty -mohou se rovněž podílet na chronickém zánětu ať již jako perzistující, tak jako nově infiltrující

36 Granulomatózní zánět Jde o proces, kdy se kumulují aktivované makrofágy a zánětlivé elementy. Proces napodobuje epiteliální struktury Může být způsoben celou řadou agens Charakteristickou strukturou je tzv granulom

37 Granulom Makrofágy, mononukleáry, obrovské mnohojaderné buňky.
V centru může a nemusí být nekróza

38 Granulomatózní zánět-specifické procesy
Tuberkulóza (viz etiologická patologie) Lepra: M. leprae..granulomy bez kaseozní nekrózy Syfilis: Treponema pallidum -tzv guma je specifický granulom

39 Granulomatózní zánět-nespecifické procesy
Například xantogranulomatózní pyelonefritida, morbus Crohn, atd, atd Mohou být způsobeny různými agens, někdy se na etiologii nepřijde

40 Literatura Kromě vlastního materiálu použity fotografie a schémata z:


Stáhnout ppt "Zánět Nespecifická reakce vyšších organismů na poškození"

Podobné prezentace


Reklamy Google