Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy imunity Jana Hatlová. Imunitní systém (velmi stručné shrnutí) •Hlavní obranný mechanismus x průniku patogenů do organismu + odstraňování vlastních.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy imunity Jana Hatlová. Imunitní systém (velmi stručné shrnutí) •Hlavní obranný mechanismus x průniku patogenů do organismu + odstraňování vlastních."— Transkript prezentace:

1 Poruchy imunity Jana Hatlová

2 Imunitní systém (velmi stručné shrnutí) •Hlavní obranný mechanismus x průniku patogenů do organismu + odstraňování vlastních nevhodných, přestárlých, nádorově změněných nebo infikovaných bb. •Úroveň imunitní odpovědi je řízena – HLA systémem ( hlavní histokompatobilní antigeny – produkty genů na 6. chromozomu, přítomny na povrchu buněk, genetická variabilita mezi jednotlivci )

3 Imunitní systém •Mechanismy nespecifické (vrozená, přirozená rezistence) – fagocytóza (neutrofilní granulocyty, makrofágy), účinek komplementu, epiteliální bariéry, dendritické bb, NK bb… •Mechanismy specifické (získané, adaptační) – zaměřené na speciální antigen - rychlost reakce při opakovaném setkání s Ag (paměť) - HUMORÁLNÍ – vytvoření PL x spec.Ag (imunoglobuliny – IgM, IgG, IgA, IgE, IgD), - B lymfocyty, plasmatické bb. - BUNĚČNÁ – zprostředkovaná T lymfocyty (rozdílné funkční aktivity – T H1, T H2 – helper, T S - supresor, regulační funkce)

4 Imunitní systém vrozená imunita •Adhezní molekuly – upevňují vazbu Ag, umožňují kontakt mezi jednotlivými bb IS a adhezi bb na extracelulární hmotu •Cytokiny – secernovány makrofágy nebo lymfocyty (lymfokiny), interleukiny – působí na lymfocyty navzájem, TNF (tumor nekrotizující faktor), interferon…. •Mediátory

5 Imunopatologie •Imunodeficience – porucha IS provázená snížením některých jeho funkcí, neschopnost bránit se infekcím •Alergické reakce – poruchy způsobené vystupňovanou odpovědí IS na určitý Ag (alergen) •Autoimunita – dochází k autoagresivnímu poškozování vlastních buněk a tkání •Potransplantační reakce

6 Imunodeficience •Dělení podle postiženého mechanismu: –Poruchy nespecifické imunity (např. poruchy fagocytózy, komplementového systému…) Příklady: syndrom líného leukocytu – chybění chemotaktických faktorů, porucha migrace, defekt leukocytární adheze, chronická granulomatóza (enzymopatie) – Poruchy specifické imunity (protilátkové, T-buněčné, kombinované ID) •Dělení podle příčiny: – Primární (vrozené poruchy genů kódující proteiny nutné pro fci IS) –Sekundární (chronická zánětlivá, nádorová nebo metabolická onemocnění)

7 Imunodeficience – klin.projevy •Zvýšený sklon k infekcím – delší, těžší průběh, recidivují, •Špatná nebo žádná odpověď na ATB •Manifestace v dětském věku – neprospívání, průjmy, •Kožní a slizniční příznaky: ekzémy, pyodermie, kandidózy… •Neutropenie, lymfopenie, anémie… •Infekce neobvyklými patogenními a oportunními mikroorganismy

8 Protilátkové imunodeficience •Porucha tvorby protilátek – snížení obranyschopnosti x bakteriím (proti virům a plísním je dobrá) •Různé formy podle poruchy ve vyzrávání B bb •Hladina protilátek je snížená nebo chybí Buněčné imunodeficience •Časté známky autoimunity •Recidivující plísňová onemocnění kůže a sliznic •B lymfocyty a protilátky v normě

9 Primární ID •Selektivní deficit IgA •Nejčastější •Asymptomatický průběh nebo poškození sliznic – opakované infekce horních i dolních dýchacích cest a GITu (průjmy) •Zvýšený výskyt autoimunitních a nádorových chorob •Běžná variabilní imunodeficience (CVID) •Heterogenní skupina onemocnění – společný znak – hypogamaglobulinémie – může postihovat všechny skupiny nebo jen IgG •Časté respirační infekce •Těžká kombinovaná ID (SCID) •Skupina onemocnění s defektem B i T lymfocytů •Agamaglobulinémie (Brutonova) •Porucha diferenciace prekurzorů B bb •PL v séru téměř chybí •Nedostatek až chybění B lymfocytů a plasmatických bb •Zárodečná centra lymfatických tkání chybí •Vázaná na X chromosom – projevuje se u chlapců •Časté bakteriální infekce •Thymická hypoplázie (Di-George syndrom) •Chybí T bb •Děti jsou náchylné k virovým, mykotickým a protozoárním infekcím •Malformace 3. a 4. žeberního oblouku (vznik thymu a příštitných tělísek – hypokalcémie + další vývojové poruchy – srdce, velkých cév, obličeje)

10 Sekundární (získaná) ID •Komplikuje řadu stavů a onemocnění: –Poruchy výživy (diety, nemoci GIT, alkoholismus) –Stáří (věk) –Metabolické choroby (DM, urémie) –Chronické infekce –Spec.infekce - AIDS –Nádorová onemocnění a jejich léčba –Chronické stresové situace –Rozsáhlá poranění –Léky navozená imunosuprese - transplantace

11 Alergické reakce •Nepřiměřené reakce IS na Ag •Ag – exogenní látky (pro zdravého neškodné), které při styku se senzibilizovanými bb nebo PL vyvolají přemrštěnou reakci •Frekvence v populaci: 15-20% •4 varianty: •1. atopie, anafylaxe •2. cytotoxický typ •3. imunokomplexové reakce •4. alergie zprostředkovaná buňkami (přecitlivělost pozdního typu, reakce tuberkulinového typu)

12 1. atopie, anafylaxe •stav, při kterém se tvoří v nadměrném množství PL IgE (Ag – exogenní, alergen) •Atopie: –Genetická predispozice + další faktory –Specifické IgE – vázané na žírné bb a bazofily ve tkáních, po styku s Ag dojde k degranulaci a uvolnění řady prozánětlivých mediátorů př. histamin, leukotrieny, prostaglandiny), které způsobí klinické projevy v závislosti na lokalizaci –Rinitida, konjunktivitida, atopický ekzém, asthma bronchiale

13 1. atopie, anafylaxe •Anafylaxe - život ohrožující reakce časné přecitlivělosti způsobená vniknutím alergenu do systémové cirkulace –V oběhu dochází k degranulaci žírných bb a bazofilů (mají na svém povrchu alergen-specifický IgE), uvolní se zánětlivé mediátory – generalizovaný účinek –Za několik sec až min –Vazodilatace, pokles tlaku, spasmus bronchů, edém (nebezpečný edém laryngu)– šokový stav, kardiovaskulární selhání –Parestezie, bledost, edémy, dušnost, studený pot –Pouze po opakovaném setkání se s Ag s následnou tvorbou IgE –Hmyzí jedy, léky

14 2. Cytotoxický typ reakce • vznikají PL (IgG, IgM) x Ag uloženým na povrchu bb • Ag – krevních skupin, léky navázané na erytrocyty (chloramfenikol), bazální membrány • PL s dalšími faktory IS (komplementem) způsobí cytolýzu bb s navázanými Ag • Příklady – podání inkompatibilní krve, Rh inkompatibilita (fetální erytroblastóza – matka Rh-, dítě Rh+), autoimunitní hemolytické anémie, Goodpastureův sy (BM plic a glomerulů) • PL se mohou navázat na receptory buněčné membrány, nevyvolají rozpad buňky, ale mohou stimulovat nebo blokovat receptor (aktivovace receptoru pro TSH v thyreocytech - Gravesov-Basedowova choroba, blokáda receptoru pro acetylcholin na neuromuskulární ploténce - myastenia gravis).

15 3. Imunokomplexový typ •Reakce vzniká až za několik dní •Vznikají komplexy Ag-PL v krevním řečišti, které se ukládají v různých tkáních zvl. ve stěnách cév – zánět, poškození tkáně •Ag – exogenní, endogenní (složky vlastních tkání) •Reakce – generalizovaná (SLE, vaskulitidy, sérová nemoc) - lokální (glomerulonefritidy) •Autoimunitní onemocnění

16 4. Alergie zprostředkovaná bb (pozdní typ) •Pozdní reakce za 1-3dny •T lymfocyty aktivované Ag •Typická imunitní odpověď na TBC, dále na syfilis, lepru, viry, houby, parazity •Kontaktní dermatitida, akutní rejekce štěpu po transplantaci •Autoimunitní onemocnění- RA, DM1.typu, •Granulomatózní záněty (epiteloidní bb, Langhansovy mnohojaderné bb – při TBC)

17 Transplantace •Autologní – vlastní tkáně •Homologní (alogenní) – lidské tkáně •Isologní – mezi identickými dvojčaty •Heterologní – zvířecí tkáně – kůže, perikard, chlopně •HLA systém – obsahuje nejdůležitější transplantační Ag (molekuly HLA 1.třídy – exprimované na všech bb, HLA 2.třídy – na B lymfocytech a bb.předkládajících Ag)

18 Transplantace •Nejčastěji – transfuze krve •Kostní dřeň, periferní kmenové bb •Ledviny, játra, srdce, plíce, pankreas, kůže, sliznice, fascie, kost, chrupavka, oční rohovka

19 Transplantace •Ag štěpu stimulují T-lymfocyty příjemce a mohou vyvolávat imunitní reakci zaměřenou proti štěpu – odhojení (rejekce) •Lymfocyty příjemce pronikají do štěpu + některé mediátory a cytokiny – poškození •Humorální imunita má menší význam •Rejekce – odmítnutí štěpu příjemcem •Hyperakutní •Akutní •chronická

20 Rejekce •Hyperakutní – způsobená PL přítomnými v krvi již v době transplantace •Během min až hod •Poškození endotelií štěpu – trombózy – ischémie – nekróza •Akutní – během dnů až měsíců (po ukončení imunosuprese) •Většinou – akutní buněčná rejekce – infiltrace intersticia lymfocyty zvl. v obl. kapilár a tubulů (fokální tubulární nekrózy, tubulitida u ledvin) •30-60% všech příjemců ledvinových štěpů •Akutní rejekční vaskulitida (humorální)– poškození endotelu depozity Ig a komplementu – trombózy - infarkty •Chronická – přibližně půl roku po transplantaci, mechanismy imunitní i neimunitní (hemodynamické) •Vaskulární změny – fibróza intimy arterií – stenóza až obliterace - ischemie – atrofie – svráštění (ledvina - ztráta a hyalinizace glomerulů, v intersticiu zánětlivý infiltrát s plasmatickámi bb a eosinofily)

21 Graft versus host disease GVHD •Reakce štěpu vůči hostiteli •Při alogenní transplantaci kostní dřeně nebo perif.kmenových bb •Přítomnost imunokompetentních bb v dárcovském štěpu – poznávají bb příjemce jako cizí •Akutní GVHD •Kůže (poškození bb epidermis lymfocytární infiltrát na rozhraní epidermis a dermis), •GIT(ulcerozní enterokolitida až nekróza sliznice), •Játra (destrukce malých žlučovodů – ikterus, hepatomegalie, ascites) •Chronická GVHD •kůže, GIT, kostní dřeň, plíce, oko, játra – zmnožení kolagenu, fibróza, atrofie

22 Autoimunitní onemocnění •Autoimunita – imunopatologický stav – dochází k autoagresivnímu poškození vlastních bb a tkání –Může být způsobena autoPL nebo autoreaktivními T lymfocyty –Imunopatol.reakce přecitlivělosti 2.,3.a 4.typu –Příčiny – změna tolerance (selekce autoreaktivních T-lymfocytů v thymu, i v perif.lymfoidních a nelymfoidních orgánech) – zánět –Indukce autoimunity – genetická predispozice, virová infekce, narušení bariér (trauma, zánět), přítomnost ID, hormonální faktory (častější u žen), Patogenetický mechanismus není dostatečně objasněn.

23 Autoimunitní onemocnění •Jeden nebo více orgánů (orgánové, systémové) •autoPL, autoreaktivní T lymfocyty •5-7% populace, obtížná vyléčitelnost – závažný medicínský problém

24 Autoimunitní onemocnění •Systémové (PL x nukleárním Ag): •SLE (systémový lupus erythematodes) •Revmatoidní artritida (revmatoidní faktor – Fc část Ig) •Sjogrenova choroba •Systémová sklerodermie •Dermatopolymyozitida •Vaskulitidy (ANCA – Ag x cytoplasmě neutrofilních leukocytů) •Orgánové: •Hashimotova thyreoiditida (tyreoglobulin) •Gravesova-Basedowova choroba (TSH receptory) •DM 1.typu (B bb pankreatu) •Idiopatická Adisonova choroba (mikrosomy bb nadledvin) •Primární biliární cirhoza (mitochondrie) •Goodpastureův sy (BM alveolů a glomerulů) •Myastenia gravis (receptory pro acetylcholin)

25 Autoimunitní onemocnění - diagnostika •Autoprotilátky (IgG) •V séru ve vysokém titru •Imunofluorescence •Histologické vyšetření •Klinické příznaky: •Systémova onemocnění: subfebrilie, únava, nechutenství, prchavé artralgie a myalgie •Orgánová onemocnění: symptomatologie souvisí s poruchou postiženého orgánu •Většinou probíhá v atakách a remisích •Zvýšená sedimentace, leukocytóza, leukopenie, hypochromní anémie, snížení C3 a C4 složky komplementu…

26 SLE •Autoimunitní multisystémové onemocnění •Genetické, hormonální faktory + faktory zevního prostředí (léky) •Těžko odhadnutelný vývoj •Remise, relapsy – akutní či plíživé •Postižení téměř kteréhokoliv orgánu (zejm.kůže, ledviny, serózní blány, klouby, srdce, CNS…) •Různé PL – zejm.antinukleární •Ženy:muži 10:1 •Nejčastěji začíná ve dekádě •Klinický obraz – mnohotvárný, napodobující více autoimunitních onemocnění

27 LUPUS •SLE •Diskoidní lupus – pouze kožní příznaky •Léky způsobený lupus – po vysazení léků mizí

28 SLE •Chyba v toleranci vlastních tkání •Široké spektrum autoPL – proti erytrocytům, leukocytům, lymfocytům, destičkám (lymfopenie, hemolytická anémie) –Antifosfolipidové PL – trombózy (např. v CNS) –antinukleární: •Namířené proti jaderným Ag (x DNA, x histonům, x nehiston.protienům, x Ag jadérka) •Metody nepřímé imunofluorescence •LE buňky – makrofágy (neutrofily) s fagocytovaným jaderným materiálem (hematoxylínová tělíska)

29 SLE klinické příznaky •Fotosenzitivita •Diskoidní erytém •Motýlovitý erytém na obličeji •Ulcerace v dutině ústní •Artralgie, artritidy – nebývá symetrické •Záněty serózních blan (perikarditida, pleuritida) •Postižení ledvin – proteinurie •Postižení CNS – akut.mozkové příhody, epilepsie, psychózy, poruchy zraku… •Hematologické příznaky – hemolytická anémie, trombocytopenie, lymfopenie, leukopenie •Antinukleární PL •Imunologické odchylky (antiSmith, anti DNA, anti fosfolipidové PL, falešně + serologický test na syfilis)

30 SLE morfologie •Morfol.změny způsobeny přítomností imunokomplexů v různých tkáních –Akutní nekrotizující vaskulitidy – malé artérie a arterioly (kůže, svaly), nekróza, fibrinoidní depozita (Ig, DNA, C3, fibrinogen), perivaskulární lymfocytární infiltrát, postupně fibróza – stenóza –Kůže – motýlovitý exantém, makulopapulózní exantémy – obličej, končetiny, trup, diskoidní lupus – kdekoli na těle, ohraničené skvrny –Serózní blány – serózní až fibrinózní záněty –Kardiovaskulární systém – perikarditida, Liebman- Sacksova endokarditida (nebakteriální verukózní), myokarditida

31 SLE morfologie •Ledviny –postižení ledvin může být příčinou smrti –Depozita imunokomplexů (DNA – antiDNA) v glomerulech – proliferace bb endoteliálních, epiteliálních a mezangiálních – vznik různých druhů glomerulonefritid •Klouby – chronická zánětlivá infiltrace synovie,bez deformit •CNS – vaskulární postižení – multifokální mikroinfarkty •Slezina – vazivové ztluštění pouzdra, folikulární hyperplázie, perivaskulární fibróza •Ostatní orgány – vaskulitida malých cév, plíce – intersticiální fibróza, játra – nespecifická infiltrace portálních polí

32 SLE léčba •Kortikosteroidy •Antimalarika •imunosupresívní terapie – Azathioprin, Cyklofosfamid, Metotrexát, Cyklosporin •Experimentální postupy – vysoké dávky Ig, Plazmaferéza

33 Revmatoidní artritida •Systémové chron.zánětlivé onemocnění •Klouby (převážně rukou a nohou – metakarpo a metatarzo-falangeální, prox.interfalangeální, zápěstí klouby hlezenní + někdy velké klouby) •Někdy i jiné orgány a tkáně – tendovaginitidy, iridocyklitidy, arteriitida, intersticiální plicní fibróza, •Komplikace - amyloidóza

34 Revmatoidní artritida •Revmatoidní faktor (až 95% pacientů): PL (IgM) x Fc fragmentu IgG – imunitní komplexy – ukládají se v synovii a kloubní chrupavce – aktivují zánětlivý proces •Převážně ženy 3.-5.dekáda •Prevalence až 1% •Ataky, remise

35 Revmatoidní artritida •Etiologie a patogenze – není jednozněčně objasněna •Genetická predispozice (HLA DR1, HLA DR4) + infekce (EBV, mykoplasmata, některé viry, mykobakteria) – aktivace IS s autoimunitním poškozením tkání

36 Revmatoidní artritida - morfologie •Symetrická artritida –Serofibrinozní zánět –Zbytnění synoviální membrány (klkovité uspořádání, zmnožení synovialocytů, lymfoplazmocytární zánětlivé infiltráty) –Proliferace vaziva a cév – pannus – jazykovitě se šíří po povrchu kloubních chrupavek – destrukce (uvolňování proteolytických enzymů) –Vazivové změny synovie – vazivová ankylóza –Kostěná ankylóza

37 Revmatoidní artritida - morfologie •Revmatoidní podkožní uzly –Na extenzorových plochách paží –Mohou se vyskytovat i v různých orgánech –Do 2 cm –Centrálně fibrinoidní nekróza obklopená lemem makrofágů a granulační tkáně

38 Revmatoidní artritida – klinické příznaky •Bolesti kloubů •Ranní ztuhlost kloubů •Zhoršení hybnosti, deformity (ulnární deviace), ankylóza •Invalidita •Celkové příznaky – slabost, zvýš.teplota •Průběh onemocnění různý – remise, relapsy

39 Varianty RA •Juvenilní RA – u dětí, velké klouby, RF 0, prognóza příznivá •Stillova choroba: + leukocytóza, hepatosplenomegalie, lymfadenopatie, horečky, kožní vyrážky •Feltyho sy: polyartritida, splenomegalie, leukopenie

40 Spondylitis ankylosans Bechtěrevova choroba •Postižení převážně páteře (lumbální a sakroileální obl.) •Zánět v obl.úponů ligament a kl.pouzder na kost – entezitidy (entezopatie) – vazivové změny a osifikace •Osifikace meziobratl.plotének, intervert,kloubů – ankylózy – znehybnění páteře – připomíná bambusovou tyč (kyfóza krčního a hrudního úseku, bederní lordóza vymizelá) •Postižení velkých kloubů (kyčelních) •HLA B27+ •¼-1% populace •Muži:ženy 3:1 •Ve 2.-3.dekádě •Patří mezi séronegativní spondylatropatie– RF neprokazujeme

41 Sjögrenův syndrom •Imunitně podmíněné poškození buněk (vývodových epitelií) slzných a slinných žlázek: –Keratokonjunktivitis sicca –Xerostomie •Primární (sicca sy) •Sekundární – při jiném autoimunitním onemocnění (RA, SLE, polymyositis, systémová skleróza…)

42 Sjögrenův sy •Mohou být postiženy i jiné sekreční žlázky (v nose, hrtanu, průdušnici, ve vagině…) •Histologický nález: lymfoplazmocytární zánětlivý infiltrát se změnou architektoniky původních struktur •Nedostatek slz – vysychání rohovky – zánět, ulcerace •Nedostatek slin – atrofie sliznice, ulcerace •Ostatní žlázky – ulcerace až perforace nosního septa, záněty respiračního traktu •U části nemocných – postižení CNS, ledvin, kůže, svalů

43 Systémová skleróza (sklerodermie) •Antinukleární PL, PL x centromerám •Kůže, svaly, cévy, vnitřní orgány (plíce, GIT, ledviny, srdce) •V jakémkoliv věku (3.-5.dekáda) •ženy:muži 3:1

44 Systémová skleróza (sklerodermie) •Difuzní forma •Rozsáhlé kožní postižení od počátku •Rychlá progrese •Postižení vnitřních orgánů •Lokalizovaná forma •Podobu skvrn (morfea) nebo pásů •převážně kožní postižení prstů, obličeje •Postižení orgánů být nemusí •Benigní průběh •CREST sy (kalcinóza, Raynaudův fenomén, ezofageální dysmotilita, sklerodaktylie, teleangiektázie)

45 Systémová skleróza (sklerodermie) •Zánětlivé a fibrotické změny intersticia – postižení cév, aktivace fibroblastů –Kůže •změny začínají na prstech rukou a šíří se proximálně – ramena – obličej – trup •Tuhá vkleslá ložiska •Zmnožení kolagenu v dermis – vazivové změny, lymfoplasmocytární infiltrát, atrofie epidermis, ztráta kožních adnex –GIT •Atrofie a fibróza stěny jícnu (žaludku, střev) –Muskuloskeletární systém •Klouby – nespecifická synovitida •Fibróza příčně pruh.svaloviny - atrofie –Plíce •Difuzní intersticiální fibróza interalveolárních sept – plic.hypertenze –Ledviny •Vaskulární změny - hypertenze –Srdce •Perivaskulární lymfocytární infiltráty + fibróza •U postižení plic – cor pulmonale

46 Smíšená choroba pojiva (MCTD – Mixed Connective Tissue Disease •Podobná klin.symptomatologie jako SLE •Příznivější prognóza •Ženy •Subfebrilie, myalgie, artralgie až artritidy, postižení kůže, Raynaudův fenomén •Dg. – laboratorní vyš.PL (antinukleární PL, PL x ribonukleoproteinům..)

47 Zánětlivé myopatie •Imunologicky navozené zánět.postižení svalů –Polymyositis –Dermatomyositis •Sval.slabost, myalgie, artralgie •Komplikace – perikarditida, kardiomyopatie – srdeční selhání •Kulatobuněčné lymfocytární infiltráty ve svalech •Postižení malých cév – atrofie svalů

48 Vaskulitidy •Heterogenní skupina – závisí na postižení určitých orgánů •Postižení arterií, arteriol, kapilár, (méně často venul) •Leukocytoklastické záněty – fragmentace jader neutrofilů •Patogeneze: •většinou imunokomplexy v cévní stěně •ANCA+ •Protilátkami (Goodpastureův sy) –Primární (bez známé příčiny) –Sekundární (léky, infekce, autoimunita)

49 Polyarteritis nodosa •Střední a malé artérie •Imunokomplexy •Část pacientů – pANCA (koreluje s aktivitou) •Transmurální fibrinoidní nekróza úseků a segmentů cévních stěn s infiltrací neutrofily– trombózy, aneurysmata – postupně vazivové změny – stenózy až obliterace lumen cév – vedle sebe změny různého stáří •Ledviny, svaly, srdce, GIT, játra

50 ANCA •PL x cytoplasmě neutrofilů •Imunofluorescence –Perinukleární: pANCA (x myeloperoxidáze) –Cytoplasmatická: cANCA (x proteináze 3)

51 ANCA pozitivní vaskulitidy (pauciimunní: imunofluorescenčním vyš.neprokazujeme Ig) •Wegenerova granulomatoza –Nekrotizující granulomatozní zánět –HDC, DDC, ledviny –cANCA •Mikroskopická polyangiitida –chybí granulomatozní zánět a astma –Arterioly, kapiláry a venuly (malé cévy x PAN) –Kůže, sliznice, mozek, plíce, ledviny, GIT, svaly •Churg-Strauss sy –Nekrotizující granulomy v plicích i v jiných orgánech + bronchiální astma, plicní vaskulitida, eozinofilie, progredující plicní fibroza –pANCA

52 AIDS Acquired immunodeficiency sy •Retrovirus HIV 1, HIV 2 •Váže se na receptor CD4+ (T lymfocyty, makrofágy, mikroglie) – 2 cíle: IS a CNS •V bb se virová genetická informace přepisuje prostřednictvím virové reverzní transkriptázy do DNA a integruje se do genomu •Virus se replikuje při aktivaci infik.bb

53 HIV - přenos •Krví •Transplacentárně •Mateřským mlékem •Pohlavním stykem (lymfocyty ve spermatu, ve vaginálním a cervikáním sekretu) – nejčastější způsob přenosu

54 HIV se nepřenáší •Běžným společenským stykem (podání ruky, používání nádobí, telefonní sluchátko, záchodové prkénko) •Polibkem (sliny obsahují HIV jen v nepatrném množství x francouzský polibek!) •Objímáním (petting) •V sauně, bazénu •Hmyzem

55 HIV/AIDS děsivá fakta LÉKAŘI BEZ HRANIC, ZOE YOUNG Odhaduje se, že na celém světě momentálně žije 40 milionů lidí nakažených HIV, 95 % z nich v rozvojových zemích. V některých z nejchudších států je každý pátý člověk nakažen HIV.

56 Rizikové skupiny •1. homosexuální muži (60%) •2. narkomani – i.v. (24%) •3. hemofilici (1%) •4. ostatní příjemci krevních transfuzí (2%) •5. heterosexuální partneři rizikových skupin •6. děti rodičů z rizik.skupin

57 Klinický obraz – několik fází •Akutní HIV-infekce: jen u části infikovaných (akutní horečnaté onemocnění) •Období latence: asymptomatické, s labor.odchylkami (hypergamaglobulinemie, pozitivita PL, snížené množství T lymfocytů) •ARS (AIDS-related komplex): generalizovaná lymfadenopatie, hubnutí, průjmy, noční poty, mykózy… •Infekční komplikace (selhání buňkami zprostředkované imunity) – pneumocystová pneumonie, kryptokokoza, toxoplasmoza, atypické mykobakteriozy, virová onemocnění (CMV, HSV, varicella zoster, pomalé virózy) + nádorová onemocnění (lymfomy – mozku, nehodgkinské B lymfomy, karcinomy děložního čípku, Kaposi sa) + postižení CNS (demence)

58 Postižení CNS •Virus je do CNS přenesen infik.monocyty z perif.krve – působí cytotoxicky (produkce cytokinů např. TNF aj.) na nervovou tkáň –Aseptická meningitida, vakuolární myelopatie, periferní neuropatie, progresivní encefalopatie

59 AIDS •Diagnostika –Průkaz PL x HIV –Přímý průkaz virové RNA •První týdny - negativní •Léčba –Inhibitory reverzní transkriptázy –Inhibitory virových proteináz –Antibakteriární, antimykotická, antiprotozoární terapie

60 „Prevence je stále nejlepší strategií v boji proti AIDS, neboť na rozdíl od terapie, nemá žádné vedlejší účinky!“ „Stejně jako je kombinovaná terapie, stejně tak je potřebná i kombinovaná prevence“ (N. Ramjee)


Stáhnout ppt "Poruchy imunity Jana Hatlová. Imunitní systém (velmi stručné shrnutí) •Hlavní obranný mechanismus x průniku patogenů do organismu + odstraňování vlastních."

Podobné prezentace


Reklamy Google