Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Taneční drogy a hyponatremie František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK, Praha.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Taneční drogy a hyponatremie František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK, Praha."— Transkript prezentace:

1 Taneční drogy a hyponatremie František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK, Praha

2 V 40-60% účastníků rave parties v ČR užije nelegální drogu (Páleníček, 2004)

3 Potíže v souvislosti s užitím drogy ProblémI love techno, n= 60/37000 De Nacht n= 18/12000 Zvracení/bolest břichaEth 9, Ext 3, amf 1, THC1Eth 5 BezvědomíGHB 5, Ext 3, Eth 10 Agitace/úzkostExt 8, kokain 1Ext 1 KolapsExt 5, Eth 3, amf 10 Opilost těžkáEth 9Eth 12 KřečeExt 4, GHB 10 Bolest na hrudiAmf 1. kokain 10 Eth = ethanol, Ext=MDMA, GHB = gamahydroxybutyrát, Amf = amfetaminy (Sassenbroeck, Eur J Emerg Med, 2003; Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003)

4 Hospitalizace po rave-parties PříčinaI love techno, n= 18/37000 De Nacht n= 5/12000 Zvracení/bolest břichaEth 2Eth 1 BezvědomíGHB 5, Ext 3, Eth 10 Agitace/úzkostExt 1Ext +eth 1 KolapsExt 20 Opilost těžká0Eth 1 KřečeExt 3, GHB 10 Eth = ethanol, Ext=MDMA, GHB = gamahydroxybutyrát, Amf = amfetaminy Mortalita 0%, 0% (Sassenbroeck, Eur J Emerg Med, 2003; Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003)

5 MDMA: mechanismus účinku Zvýšení dostupnosti serotoninu v synaptické štěrbině ▫inhibice re-uptake ▫blokáda MAO (metabolity) ▫příma vazba na 5-TH2 rec. V menší míře i zvýšení vyplavení NA a DA Plazmatický poločas: 7,6 h Seifertová et. al, 2008 Hall, Brit J Anest, 2006

6 Intoxikace MDMA Těžké intoxikace popsány po dávkách mg (10% vyžaduje hosp. na PIM) ▫většinou v kombinaci s excesivní fyzickou zátěží + alkoholem Klinický obraz: koma+křeče+laktátová acidóza ▫horečka, rhabdomyolýza ▫mydriasa, tachykardie ▫často hypotenze (x kokain!)

7 Inoxikace MDMA - terapie Intubace, UPV (porucha vědomí 1-3 dny) Terapie křečí: BZD bolusově ▫při rezistenci popsána odpověď na fenytoin: (Maxwell, BMJ, 1993) Rehydratace: ▫obvyklá potřeba 12 l/den, pozit. bilance cca 6 l (Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003) ▫event. alkalizace moči, FSM u rhabdomyolýzy Fyzikální chlazení, dantrolen??? ▫hypertermie koreluje s nepříznivou prognózou (Zimmerman, CCM 2003)

8 MDMA Vzácněji popisované ▫serotoninergní sy ▫hepatální selhání (1 kazuistika) ▫plicní edém ▫náhlá arytmogenní smrt (LQT?) ▫akutní životohrožující hyponatremie (viz níže) Hartung, QJM, 2002

9 Kazuistika J.A., 23 let se dne (Den 0) zúčastnil megatechnoparty v O2 aréně v Praze Ve 4:30 byl nalezen v bezvědomí, pozvracený a pokálený na chodbičce WC. Anamnéza není. ▫05:00 dovezen RZP bez lékaře do místní nemocnice, kde GCS 3, bloudivé pohyby bulbů, NIBP 160/80, TF 67/min, sat 98% na O2 masce. naloxon bez efektu, intubován, transport na KAR FNKV (během transportu podán diazepam 20 mg) ▫Příjem v 06:35.

10 Stav při přijetí Vitální funkce: ▫NIBP 186/96, TF 83/min sinus, kap. návrat <2s ▫sat. 100% na UPV s FiO2 0,5 ▫vědomí: GCS 1-1-3, zornice 3mm izo s foto, volná šíje, kmenové reflexy výbavné. Fyzikální nález: ▫oděrka na L boku, hypertonus svalstva, třes, jinak normální nález (odhadem 180 cm, váha 80 kg) ▫norm. turgor kožní, CVP 15 torr (euvolemie?) ▫TT = 36,1 °C axilárně

11 Stav při přijetí Laboratorně: ▫pH 7,22, pCO2 6,2 kPa, BE -8,9 mM ▫S-osm 248, S-Na 113, S-Cl 80, ost. norm. (eth. 0‰) ▫P-lac 5,5 mM, myoglobin 3450 ▫moč: U-Na 129, U-osm 522 (po manitolu) ▫toxikologie: pozitivní metamfetaminy v moči CT mozku: difúzní edém bez ložiskových změn

12 Etiologie hyponatremie Iniciální nepoučená úvaha: ztráty Na+ a vody (pot, zvracení) hrazené bezsolutovou vodou ▫tanec, pocení ▫následně zvracení, hypovolemie a hluk mohly vést k neosmotické sekreci ADH Závěr: pacient bude nejspíš hypovolemický Terapie: ▫iniciálně bolus manitolu 20% 100ml, FSM 40mg ▫R1/1 500 ml/h + NaCl 10% rychl. 20ml/h

13 Průběh Diurézy [ml/3h] Příjem [ml/3h] Příj. Na+ [mmol/3h] 340* U- Na+ [mM]129128??3957 S-Na [mM] S-osm [mM] ?290 ICP [torr]NA * + bolusy 2,5% thiopentalu (celkem 35ml) PříjemPříjem CTCT ABR=OKABR=OK

14 Další průběh Vnitřního prostředí dále zcela bez poruch D2: po vypnutí sedace vzestupy ICP, neklid, extenční motorika, opět zasedován ▫Sjb>80% i Doppler svědčí pro mozkovou hyperemii ▫přidán THP, mírná hyperventilace za monit. Sjb D6 odtlumen D7 budí se do kontaktu, extubován D7-D10 ICU delirium D12 vigilní a lucidní bez neurologického deficitu repatriován na Slovensko na stand. odd.

15

16 Kumulativní Na+ bilance první den mmol Nezapočteno: ztráty Na NGS (350ml/24 h) a potem (TT max 38,1°C)

17 Další kalkulace 80 kg pacient má 0,2x80 = 16 l ECT ▫Kdyby se do nich distribuoval podaný Na+, stoupla by natremie o 947/16 = 59mM!! ▫Skutečný vzestup byl = 26 mM Vysvětlení???? ▫chybný výpočet nebo laboratorní chyba ▫extrarenální ztráty ▫distribuce Na+ i intracelulárně ▫není skutečný objem ECT u pacienta větší?  přírůstek natremie odpovídá distribuci podaného Na do 947/26 = 36 l ECT

18 Jaký byl skutečný stav iniciální volemie u tohoto pacienta? Kumulativní bilance tekutin (dny) [ml] Bez diuretik!!!

19 Doplnění anamnézy Požil 1 tbl (40 mg) extáze, alkohol nepil, pouze limonády a vodu ▫moc netancoval ▫před půlnocí měl nauzeu, motala se mu hlava, myslel, že je to z dehydratace, jak mu všichni říkali ▫v chill-out roomu i na WC pil vodu, kolik, to nedokáže specifikovat ▫dál si nic nepamatuje

20 Diskuse Iniciální úsudek o hypovolemii byl špatný, jednalo se o hypervolemii ▫Zvýšený příjem bezsolutové vody u jinak zdravého mladého muže s normální osmoregulací nelze považovat za samostatný kauzální faktor. Jak určit volemii? ▫tlakové parametry preloadu (CVP), TK a TF zkresleny sympatomimetickou aktivitou MDMA ▫vhodnější asi objemové parametry (PiCCO, USG)

21 Diskuse Pacient od počátku splňoval kriteria SIADH ▫S-osm 100, hypervolemie, iniciálně bez reakce na volumexpanzi Po odeznění účinku MDMA si bez léčebné intervence sám zkorigoval vnitřní prostředí. Jabor, 2008

22 MDMA a hyponatremie Mathai, BMJ 1996: 2 případy ▫etiologicky usuzuje na SIADH Hartung, Q J Med, 2002 ▫prospektivní analýza telefonátů na toxikologicé centum (v l ), 1% se týkalo MDMA, u 17 (0.4%) identifikovaná hyponatremie  6 z nich „čistý SIADH“  11 zvýšené množství bezsolutové vody, 2 zemřeli

23 MDMA jako příčina hyponatremie Hall et al, Br J Anest 2006

24 MDMA a SIADH Serotonin stimuluje výdej ADH Fallon et al., An N Y Acad Sci, 2002 ▫hladiny ADH u 8 dobrovolníků po p.o. 40mg MDMA zvýšeny s maximem po 4h ▫testovali 5 metabolitů extáze na potkaních hypotalamech  nejpotentnější stimulátor sekrece ADH byl 4- hydroxy-3-methoxymethamphetamine (Brownfield, Neuroendocrinology, 1988)

25

26 Ostatní možné faktory zvyšující sekreci ADH Nikotin (Spigset, Drug Saf, 1995) Hluk a stres (Neuman 1987 aj.)

27 Závěr Extáze může být příčinou akutního SIADH s životohrožující hyponatremií Je za ní zodpovědný metabolit MDMA ▫hyponatremie se vždy vyvíjí v intervalu 4-12 h po požití Nejde o intoxikaci, spíše o idiosynkrazii Vzhledem k mechanismu vzniku (SIADH) lze očekávat spíše hypervolemii

28 Závěr Do 24 h pacient převezme otěže osmoregulace a zkoriguje si natremii sám, do té doby je třeba zabránit sekundárnímu poškození mozku ▫hypertonické roztoky? ▫neuroprotektivní režim za monitorace ICP? ▫v budoucnosti vaptany? Účinky suplementace Na+ na natremii jsou hůře predikovatelné kvůli obtížnému odhadu distribučního objemu podávaného Na+.

29 Děkuji za pozornost Deklarace střetu zájmů: cestovné hrazeno fy Sanopharm s.r.o.


Stáhnout ppt "Taneční drogy a hyponatremie František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK, Praha."

Podobné prezentace


Reklamy Google