Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Sekundární prevence ischemické CMP...ve 3 úrovních obtížnosti.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Sekundární prevence ischemické CMP...ve 3 úrovních obtížnosti."— Transkript prezentace:

1 Sekundární prevence ischemické CMP...ve 3 úrovních obtížnosti

2 Smrtící recidiva CMP 30 denní mortalita po první recidivě iCMP 41% (x po první iCMP 22% (P=0.003) Hardie et al, Stroke 2004

3 Etiologické scénáře ischemie Nemoc malých tepen Nemoc velkých tepen Embolizace – vzdálený zdroj Hemodynamická CMP Buněčné selhání Protrombotický stav

4 Klasifikační systémy Proč klasifikovat?  RCT provedení i interpretace (hrušky s hruškami) Předpoklad:  Minimální diagnostický panel s jasnými definicemi kategorií

5 Používané klasifikační systémy  Stroke Data Bank (SDB, Harvard Stroke Registry, NINDS Stroke Data Bank)  Lausanne Stroke Registry and the Étude du profil Génétique de l’Infarctus Cérébral (GÉNIC) study – 1988  Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) – 1991  TOAST (Trial of ORG in Acute Stroke Treatment) – 1993  SSS-TOAST  Causative Classification System (CCS)  ASCO

6 ASCO - metodika STUPEŇ KAUZALITY 1. Rozhodně možná příčina indexové CMP 2. Kauzalita je nejasná 3. Něpravděpodobná příčina indexové CMP, ale rozhodně přítomen možný rizikový faktor ÚROVEŇ DIAGNOSTICKÉHO PRŮKAZU A) Přímý průkaz standardní metodikou (gold standard) B) Nepřímý důkaz méně senzitivní nebo specifickou metodikou C) Slabý důkaz při nepřítomnosti specifické vyšetřovací metodiky Hodnotíme 1, 2, 3 jak výše uvedeno, není-li rizikový faktor přítomen vůbec pak hodnotíme 0, při nedostatečném a nedokončeném vyšetřovacím programu hodnotéme 9.

7 Modelový pacient  Ipsilateralní stenóza ICA 70% (A1)  Leukoaraióza, microbleeds (S3)  FiS (C1)  Trombocyty 700,000/mm 3 (03) = A1-S3-C1-03

8 ASCO - diagram Ostatní příčiny Aterotrombóza Kardioembolismus Nemoc malých tepen 132 A1-S3-C1-03

9 Klasifikace TOAST M Atheroskleróza velkých tepen 10-15% Kardioembolické 30% Nemoc malých tepen 20-25% Kryptogenní 30% Jiné: disekce, vaskulitidy, hyperkoagulace 2-5%

10 Riziko roční recidivy dle TOAST M Atheroskleróza velkých tepen 5% Kardioembolické 11% Nemoc malých tepen 5,5% Kryptogenní 7% Jiné: n.a. Kolominski-Rabas PL et al. Stroke 2001;32:

11 1) Kardioembolické CMP

12  Kalcifikovaná Ao stenóza  Bikuspidální Ao. chlopeň  Mitral anulární kalcifikace  Myxomatózní Mi prolaps  Libman-Sacksova endokarditis  Idiopatická hypertrofická subaortální stenóza  Kontuze myokardu  Atriální septální aneuryzma  Chiariho síťka Zdroje kardioembolizace VYSOKÉ RIZIKO  Fibrilace/flutter síní  Akutní IM  Chlopenní náhrady  Akineze nebo aneuryzma LK  Trombus v LS/LK  EF LK <30%  Endokarditida  Revmatická mitrální stenóza  Myxom LS, tumor LS/LK NÍZKÉ RIZIKO

13 Detekce zdroje kardioembolizace  Průkaz zdroje CE CMP  TTE 10% x TEE 50-65%  1 z 8 pacientů s normálním nálezem na TTE má významný zdroj embolizace na TEE s nutností změny terapie De Bruijn et al. Stroke ;37(10): LS Blackshear JL et al. Ann Thorac Surg 1996;61:755–759.

14 Fibrilace síní a CMP  Embolizace trombotického materiálu z LS  Obdobné riziko paroxysmální x chronická FiS (2,0% x 2,2% CMP/rok, p=0.755)  Cca 30% pacientů s FiS - jiná etiologie, nižší efektivita antikoagulace  25-30% small vessel disease (HT fibrohyalinóza, AS)  12% AS postižení magistrálních tepen (ICA) Hart RG et al. Cerebrovasc Dis. 2000;10: Miller VT et al. Neurology 1993;43: Hohnloser SH et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:2156–2161.

15 Mortalita první iCMP při FS [%] n=26 818, Andersen KK et al. Stroke. 2011;42: OR = 1.57 (99% CI:1.29–1.91)

16 Pisters R et al. Chest 2010 CHA2DS2-VASc skóre

17 Friberg et al. Circulation. 2012;125:2298–2307. Riziko ischemické a hemoragické CMP podle CHA 2 DS 2 -VASc a HAS-BLED Kohorta švédských pacientů léčených antikoagulací sledovaných 1.5±1.1 roku (2005–2008) Annual event rate (%) CHA 2 DS 2 -VASc CMP (bez OAC) CMP (s OAC) ICH (s OAC) ICH (bez OAC) CHA 2 DS 2 -VASc Annual event rate (%) HAS-BLED CMP (bez OAC) CMP (s OAC) ICH (s OAC) ICH (bez OAC)

18 Možnosti antikoagulační léčby WARFARIN VKA NOAC: XABANY, GATRANY UFH, LMWH

19 Srovnání NOAC x warfarin (CMP/SE) Alberts MJ et al. Lancet Neurol 2012; 11: 1066–81. n.s. lepší

20 Srovnání NOAC – intrakraniální krvácení Alberts MJ et al. Lancet Neurol 2012; 11: 1066–81.

21 2) Nemoc velkých tepen

22 “Klasické” velké tepny (LVD)

23 Ateroskleróza

24 Grotta JC et al. Stroke 2014.

25 Ota H et al. Radiographics 2005;25: ©2005 by Radiological Society of North America Nadhodnocuje cca o 10-20%

26 Jak ošetřit symptomatickou karotickou stenózu? Karotický stenting (CAS) Endarterektomie (CEA) > zákroků/10 let Patel MR et al. Arch Intern Med. 2010;170: 1218 –1225.

27 CEA x CAS v doporučeních AHA- ASA 2014  CAS alternativa pro pacienty s nízkým a středním rizikem (>70% podle neinvazivního zobrazení nebo >50% DSA) (IIa; B)  CEA výhodnější pro starší a rizikovější pacienty (>70R)  Zákroky CEA I CAS na pracovišti s komplikacemi <6%  Rutinní ko. DUS po výkonu nejsou výhodné (III;B)

28 Studie SAMMPRIS (n=451)  70-99% IC stenóza, symptomatická v posledním měsíci  Wingspan stent vs. agresivní konz. léčba ▪ ASA 325mg+CLOP ▪ LDL <1.81 ▪ BP sys. <140 (130 - DM) Chimowitz MI et al. NEJM 2011;365:

29 Chimowitz MI et al. NEJM 2011;365: Prim. endpoint (CMP, death/stroke 30D) % (stent) vs. 12.2% (konz.)

30 Nebuďme zahledění jen na mozek...

31 Příčina mortality po CMP Adams RJ et al. Circulation. 2003;108:

32 Časná kardiální mortalita po CMP/TIA 3 měsíce - 2-6,2% Adams RJ et al. Circulation. 2003;108:

33 Prevalence >50% asympt. koronární stenózy Circulation. 2010;121:

34 PRECORIS skóre  10-leté KV riziko – Framingham skóre  <10%, 0 bodů  %, 1 bod  ≥20%, 3 body  AS změny extrakraniálních tepen (kar.,VB)  žádná, 0 bodů  ≥1 stenóza <50% a žádná sten. ≥50%, 1 bod  ≥1 stenóza ≥50%, 2 body Calvet D et al. Stroke. 2014;45:82-86.

35 ≥50% left main trunk or 3-vessel disease

36 Aortální ateromatóza  Nutné TEE  Rizikové AS změny  Pláty > 4mm, mobilní  Ulcerované + hypoechogenní

37 Amarenco P et al. Stroke 2014; 45: HR = 0.76 (95% CI, 0.36 to 1.61, P = 0.5) Studie ARCH

38 3) Nemoc malých a penetrujících tepen

39 4 příčiny nemoci malých tepen (lakunární CMP)  Fibrolipohyalinóza  Arterioloskleróza s mikroateromem s následným trombotickým uzávěrem  Embolizace do jinak zdravé tepny malého kalibru  Vzácná Non-AS onemocnění +angiitis/vasculitis

40 4) Kryptogenní iCMP

41 Kryptogenní CMP a paradoxní embolizace - historie 1877  Popis mechanizmu paradoxní embolizace via PFO Julius Friedrich Cohnheim ( ) 1978  První použití „Cryptogennic stroke“ (37% z 215 pacientů s embolizační CMP bez určené příčiny) 1988  První literární zmínka o „cryptogenic stroke“ Jay P. Mohr: NEJM 1988;318: Κρυπτος

42

43 TOAST a kryptogenní?

44 Co se může skrývat za kryptogenicitou? Kryptogenní 30-40% Mladší – cévně do 50R? ParadoxníJiné nonAS Starší – cévně nad 50-60R? Paroxysmální FS Ateromatóza aorty

45 Kryptogenní CMP a FS?

46 monitorace = výtěžnost CRYSTAL-AF 3 roky = 30% EMBRACE 30 dnů = 16,1% Jabaudon et al dnů = 14,8%

47 Jak usvědčit FS?  Negativní ostatní možné příčiny CMP  Embolizační obraz CMP na MR  optimálně vícečetné DWI ve více povodích  Vstupně vyšší “biomarkery” kardioembolizace  vyšší d-dimer, NTproBNP  “Rizikové srdce”  dilatovaná LS, kard. insuf.

48 FS zodpovědná za 30-40% CMP?! FIBRILACE SÍNÍ

49 Rome JJ et al. Circulation 1990;82: Kryptogenní CMP a PFO

50 Uzávěr PFO a EBM v roce 2016 Ne: CLOSURE, PC-TRIAL a RESPECT Ano: 3 metaanalýzy: Wolfrum, Pineda, Rengifo-Moreno

51 Jak usvědčit PFO/PLZ? ZDROJ Průkaz HŽT Trombofilní stav/situace CESTA Rizikový PLZ Valsalva v úvodu CÍL Embolizační CMP Tiché léze na MR Současná PE jiná art. embol. Vyloučit jinou etiologii +

52 5) Jiná určená etiologie

53 Subtypy TOAST do 50 let věku 59% disekce ICA 8% Leidenská mutace 7% vaskulitida 6% antifosfolipidový sy. 3% SLE 3% malignita Putaala J et al. Stroke 2009;40:

54 JAK TEDY CMP ZABRÁNIT? (Dr. Fr. Peške: O šlaku, 1853

55 Jak můžeme recidivě zabránit?  Recidiva - cca 8-10%, lze snížit cca o 3-5% 5% v ČR = 2800 pacientů/rok = Jáchymov STATIN ANTIHYPERTENZIVUM – ACEI/ARB ANTITROMBOTIKUM

56  Tikagrelor 180 mg  Prasugrel 10 mg  Cilostazol 200 mg Naše možnosti antiagregační léčby ASA mg K lopidogrel 75 mg ASA + DIP (Aggrenox) mg

57 Jak zvolit AA individuálnímu pacientovi?  Metoda “Rambo - dávkou”  pokus/omyl – empirické nasazení – klinická rezistence  Metoda “Rambo jednotlivé střely”  Analýza RCT a jejich podskupin  Metoda “Odstřelovač”  Testovat laboratorní rezistenci/neodpovídavost na léčbu

58 Antiagregancia – guidelines EU ESO 2009

59 Antiagregancia – guidelines US AHA – ASA 2014

60 Selhání ASA – co nasadit? Lee M et a. BMJ Open 2014;4:e n = 1884 MACE: HR = 0.54 ( , p<0.001) NNT 8 Recidiva ischemické CMP HR = 0.54 ( , p<0.001) NNT 9 Zvýšit dávku? 100 –> 200 mg?

61 ASA – praktické závěry  Dávka 100 nebo 200mg podle rizika pacienta  Při selhání výměna za jiný preparát  Enterosolventní tablety ne v akutní fázi, chronicky možná vyšší dávka

62 Efektivita antitrombotik NNT Non CE CMP ASA100 Non CE CMP ASA+DIP53 Non CE CMP CLOP62 CE - FiS ASA40 CE - FiS Warfarin/NOAC13 Doporučení European Stroke Organisation (ESO):

63 Existuje role pro duální AA CLOP+ASA po iCMP? Vyšší riziko krvácení Vyšší efektivita

64 MATCH: ASA + CLOP x CLOP Primary outcome: Composite of stroke, MI, VD or rehospitalization for chest pain, PAD, TIA

65 MATCH: ASA + CLOP x ASA Intracerebrální krvácení

66 Indikace duální ASA+CLOP  Intrakraniální stenóza - dlouhodobě  Recentní CMP – minor nebo LVD – 3 měsíce  Pacienti po stentu na ICA, intrakraniální nebo jiné tepně – 1-3 měsíce  Recentní IM, ACS – 12 měsíců?

67 II. Pilíř statiny

68 Sekundární prevence fatální a nefatální CMP a statiny Amarenco P et al. Lancet Neurol 2009; 8: 453–63

69 Sekundární prevence podle podtypů CMP - SPARCL Amarenco P et al. Stroke. 2009;40: Atorvastatin 80 mg snižoval riziko CMP o 16% (0,84; 95% CI, 0,71-0,99; p=0,03)

70 Statiny a časná sekundární prevence – efekt na mortalitu  pacientů s iCMP  Statin před CMP HR přežití 0.85 ; 95% CI,0.79 – 0.93; P<0.001 Flint AC et al. Stroke. 2012;43:

71  >60 mg/den HR přežití 0.43 ; 95% CI, 0.34–0.53; P<0.001  <60 mg/day HR přežití 0.60 ; 95% CI, 0.54–0.67; P<0.001

72 Flint AC et al. Stroke. 2012;43:

73

74

75

76 Statiny a mladí pacienti (do 49 let) 1,008 consecutive patients aged 15–49 Putaala J et al. Neurology 2011;77:426– 430

77 Statiny - indikace  Taktika decelarace  atorvastatin 80mg  Rosuvastatin 40mg  V akutní fázi CMP (nevysazujeme/nasazujeme je ASAP)  Cíl léčby LDL 1,2-1,8

78 III. Pilíř - antihypertenziva

79 Efektivita sek. prevence NNT Hypertenze AntiHT 45 Normální TK ACEI /diuretikum 118 Všichni po CMP/TIA statin Doporučení European Stroke Organisation (ESO):

80 Jak zabránit recidivě ve 3 úrovních obtížnosti... WOLFENSTEIN: THE NEW ORDER

81 3 levely obtížnosti: EASY  Praktický lékař?

82 Level: INTERMEDIATE  Obecný neurolog, kardiolog, internista, zvídavý PL

83 Level: EXPERT  Cévní neurolog/ neurolog před atestací

84 1) LEVEL EASY  Všem pacientům stejně:  ASA 100mg denně (mimo známé FS, mechanické chlopně...)  Korigovat standardně hypertenzi, DM, HLP  Edukovat režim (kouření, pohyb, dieta)  Nic dalšího neřešit, nevyšetřovat etiologii, mám šanci s minimálními náklady na populační benefit

85 2) LEVEL INTERMEDIATE  Panel vyšetření “slušný základ”:  CT/CTA mozku  MR mozku  DUS karotid  24h Holter EKG  Základní laboratoř (lipidy, glykémie) rozšířená elektivně o trombofilní stavy

86 2) LEVEL INTERMEDIATE  Sekundární prevence dle doporučených postupů  Léková trias ▪ OAC – kardioembol., disekce, megadolicho, PFO ▪ AA – vše ostatní, duální 3M + IC stenózy ▪ Statin + ACEI  CEA nad 50%  CAS 2. volba  PFO po selhání konz.

87 3) LEVEL EXPERT  Über-diagnostika vzácných příčin (<50 R)  Hereditární ▪ Genetika/biochemie: CADASIL, Fabry, MELAS...  Autoimunitní ▪ PVCNS: DSA, biopsie ▪ Systémová autoimunita: orgánový screening, PET  Jiné non-AS vaskulopatie ▪ FMD, moyamoya...  Pokročilejší testování základních příčin  TCD, SPECT, dloohodobé monitorace...

88 3) LEVEL EXPERT  Individualizace léčby a její ověřování:  Rezistence na AA testy odpovídavosti t-cytů  Farmakogenetika AA, OAC  Monitorace hladin léků AA, OAC/NOAC  Individualizované zákroky  Uzávěr PFO  EC-IC bypass, EDAMS

89 ČNS ČLS JEP – CV sekce ESO Guidelines AHA-ASA Guidelines


Stáhnout ppt "Sekundární prevence ischemické CMP...ve 3 úrovních obtížnosti."

Podobné prezentace


Reklamy Google