Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková."— Transkript prezentace:

1 Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková I., Kala P. Interní kardiologická klinika FN Brno-Bohunice 6. sympózium PS Plicní cirkulace ČKS Špindlerův Mlýn,

2 Popis případu Muž M. C., 62 let. Anamn.: od 1998 léčen pro hypertenzní n., jinak neg. Od podzimu 2010 progredující námahová dušnost s tlakovou a pálivou stenokardií, toleroval chůzi do 1 patra schodů. Nebyla synkopa, palpitace ani otoky. Dle ergometrie symptomatická subendokard. ischemie DS, PK=1W/kg, PT=1,5W/kg. Sektor. kardiologem odeslán k elektivní koronarografii. SKG: levá preponderance, hladkostěnné koronární tepny, glob. mírná hypokontraktilita LK, EF LK 45-50% dle RLVG, intermitentní kompl. BLRTw.

3 L-koronarografie

4 Popis případu TK 130/90mmHg, TF 85/´prav., 84kg/182cm. Normostenik, fyzikální nález v normě. Při léčbě Prestarium Neo 5mg/d, Aerius roztok dle potřeby subj. obtíže trvaly. EKG: SR 82/min., LPřH, jinak norm. převody, zn. hypertrofie LK (index McPhie 51mm), plochá T III, ploše +T aVF. RTG S+P: masivnější hily, zmnožená plicní cévní kresba. TTE: nezv. LK s hypertrofií stěn (baz. septum 17mm, DS 13,5mm), EF LK 58%. Mírná porucha relaxace LK, zvětš. LS, SAM (systolic anterior motion), klid. Gmax LK/LVOT 30-35mmHg.

5 EKG

6 RTG hrudníku

7 Echokardiografie

8 Zátěžová echokardiografie Ve 3. st. zátěže subj. tlaková a pálivá stenokardie známá z anamnézy. Nově kompl. BLRTw, izol. KES. Dle ECHO paradoxní pohyb septa LK, akinéza DS LK, latentní obstrukce LVOT s typickou doppler křivkou, Gmax LK/LVOT do 192mmHg. V restituci rychlá úprava k výchozímu stavu.

9 Zátěžová echokardiografie

10 Popis případu EKG HOLTER bez komplexních forem kom. dysrytmií. Dop. léčba: Egilok 50mg-25mg-25mg, Cynt 0,2mg 1/ Tolerance zátěže se mírně zlepšila. Zatím v amb. sledování.

11 Diskuze: hypertenze vs. KMP Hypertrofii LK lze prokázat asi u 15-48% hypertoniků. 4,8 násobné zvýšení kardiovaskulární morbidity a mortality. U hypertoniků s těžší hypertrofií LK je obtížné či nemožné rozlišit, zda není současně přítomna hypertrofická KMP. Klidový gradient v LVOT může, ale nemusí být současně přítomen a může se objevit jen při zátěži – tzv. latentní obstrukce LVOT.

12 Diskuze: faktory obstrukce Úzký LVOT. Významná hypertrofie baz. septa LK. Změny geometrie cípů, papilárních svalů a závěsného aparátu mitrální chlopně měnící rozložení tlaku na cípy. Delší a plošně větší mitrální cípy. Hyperdynamická LK generující vysokorychlostní proudění zúženým výtokovým traktem a vtahující mitrální cípy k septu – tzv. Venturiho efekt.

13 Diskuze: obstrukce LVOT Význ. mitrální insuficience bývá při koexistujícím postižení mitrálních cípů – např. prolapsu. I pacienti bez klidové obstrukce mohou generovat význ. gradient po provokaci zátěží – tzv. latentní obstrukce. Hemodynamicky význ. je obstrukce LVOT při Gmax 50mmHg a vyšším. Klíčovým vyšetřením je zátěžová echokardiografie % pac. má při dobutaminové zátěži významnou obstrukci LVOT.

14 Ovlivnění obstrukce LVOT Zvýraznění obstrukce: - snížení předtížení: Valsalvův manévr, hypovolémie - snížení předtížení: Valsalvův manévr, hypovolémie - snížení dotížení: arter. vazodilatace, hypovolémie - snížení dotížení: arter. vazodilatace, hypovolémie - zvýšení inotropie: katecholaminy, digitalis. - zvýšení inotropie: katecholaminy, digitalis. Potlačení až vymizení obstrukce: - snížení inotropie, chronotropie: verapamil, - snížení inotropie, chronotropie: verapamil, betablokátory betablokátory zvýšení předtížení, dotížení: volumexpanze. - zvýšení předtížení, dotížení: volumexpanze.

15 Obstrukce LVOT - klinický obraz Asymptomatický průběh, zjistí se náhodně. Jindy až NYHA IV. Dušnost až v 90%, u 75% pacientů přítomna angina pectoris, u 15-28% synkopy (známka horší prognózy). Může objevit i náhlá srdeční smrt (někdy jako první příznak onemocnění).

16 Léčba Verapamil – zmírňuje symptomy, redukuje synkopy. Betablokátory - redukce stenokardií o 50-70%. Kontraindikovány jsou látky s pozitivně inotropním účinkem a vazodilatačně působící. Těžké klinické formy nereagující na farmakoterapii (či při její intoleranci) lze řešit perkutánní transluminální septální myokardiální ablací (PTSMA).

17 Závěry Hypertenze či hypertrofické KMP mohou být při zátěži provázeny latentní obstrukcí LVOT. Klinicky se projevují dušností, stenokardiemi, palpitacemi, synkopami či náhlou srdeční smrtí. Význam v průkazu latentní obstrukce má zátěžová echokardiografie. Základem léčby je verapamil, nebo betablokátor. Těžké klinické formy nereagující na farmakoterapii lze řešit perkutánní transluminální septální myokardiální ablací.


Stáhnout ppt "Latentní obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory jako příčina námahové dušnosti u hypertonika s levokomorovou hypertrofií. Maňoušek J., Šindelková."

Podobné prezentace


Reklamy Google