Akutní srdeční selhání Diagnostika a léčba dle ESC a ESICM Bugs Bunny presents:

Prezentace na téma: "Akutní srdeční selhání Diagnostika a léčba dle ESC a ESICM Bugs Bunny presents:"— Transkript prezentace:

1 Akutní srdeční selhání Diagnostika a léčba dle ESC a ESICM Bugs Bunny presents:

2 Etiologie I Dekompenzace pre-existujícího chron. srdečního selhání Akutní koronární syndrom: a/ IM/nestabilní AP s rozsáhlou ischémií a ischemickou dysfunkcí b/ mechanické komplikace AIM c/ Infarkt PK Hypertenzní krize Akutní arytmie – KT, KF, fibrilace a flutter síní, jiné SVT Chlopenní insuficience – endokarditida, ruptura chordae tendinae, zhoršení pre-existujícího postižení chlop. aparátu Těžká aortální stenoza Těžká akutní myokarditida

3 Etiologie II Srdeční tamponáda Disekce aorty Nekardiální vyvolávající faktory: a/ hypervolémie b/ infekce, především pneumonie nebo septikémie c/ těžké poškození mozku d/ stavy po rozsáhlých operačních výkonech e/ alterace renálních funkcí f/ astma g/ abusus drog a alkoholu h/ feochromocytom Syndromy s vysokým srdečním výdejem - septikémie, thyreotoxikosa, anemie

4 Prognoza Prognoza pacientů s AHF je velmi špatná U pac. s AIM a těžkým srdečním selháním je 30% během 12 měsíců U pac. s plicním edémem se pohybuje na úrovni 40% během 12 měsíců Zhruba 45% pacientů hospitalizovaných s AHF je znovu přijato během 12 měsíců a riziko úmrtí vzrůstá až na 60%

5 Definice AHF je definováno jako rychlý nástup symptomů na podkladě abnormální srdeční funkce. Může ale nemusí být sdruženo s předchozím srdečním onemocněním. Srdeční dysfunkce může souviset se systolickou nebo diastolickou dysfunkcí, abnormalitou srdečního rytmu nebo s neshodou preloadu a afterloadu AHF: vznikající de novo – u pac. bez předchozí kardiální dysfunkce akutní dekompenzace chronického srdečního selhání

6 Obraz pac. v srdečním selhání Akutní / dekompenzované / srdeční selhání – známky srdečního selhání které nesplňují kriteria kardiogenního šoku, plicního edému nebo hypertenzní krize Hypertenzní AHF: známky srdečního selhání jsou doprovázeny vysokým TK a relativně zachovalou funkcí LK – RTG s+p je shodný s akutním plicním edémem. Plicní edém: dg: RTG s+p. doprovázený dechovou nedostatečností. Jsou chrůpky na plících, ortopnoe, pokles spO2 na vzduchu pod 90% Kardiogenní šok: Hypoperfuze tkání indukovaná srdečním selháním po úpravě preloadu. Není jasná definice hemodynamických parametrů, ale KŠ je obvykle charakterizován snížením TK / systolický TK po 90 mmHg a nebo snížením MAP o více než 30 mmHg /, nízkým výdejem moči – méně než 0,5 ml/kg/hod., srdeční frekvencí nad 60/min, s nebo bez známek orgánového městnání.

7 Obraz pac. v srdečním selhání Selhání s vysokým srdečním výdejem: je charakterizováno vysokým srdečním výdejem, obvykle s vysokou srdeční frekvencí / arytmie, thyreotoxikosa, anemie, pagetova choroba…/, teplou periferií, plicní kongescí a občas s nízkým TK. Pravostranné srdeční selhání: nízký srdeční výdej s narůstajícím CVP, zvětšujícími se játry a hypotenzí.

8 Killipova a Forresterova klasifikace Killipova je založena na klinických známkách a nálezech na RTG hrudníku Forresterova na klinických známkách a hemodynamických parametrech Validní u srdečního selhání po AIM a u srdečního selhání vzniklého de novo. Forresterova: byla vyvinuta pro pacienty po AIM. Rozdělení do 4 stupňů podle kliniky a hemodynamických parametrů. Klasifikace podle periferní hypoperfuze, plicní kongesce, deprese hodnoty CI a zvýšení PCWP Killipova: St. I.: není selhání St. II.: selhání. Chropy, gallop, plicní hypertenze. Plicní kongesce s chropy v dolní polovině plicních polí St.III.: těžké selhání: chropy v rozsahu celých polí St.IV.: kardiogenní šok

9 Clinical severity classification Je založena na pozorování periferní cirkulace a poslechovém nálezu na plících. Dělení: Třída I / skupina A / warm and dry Třída II / skupina B / warm and wet Třída III / skupina L / cold and dry Třída IV / skupina C / cold and wet Použitelné u pacientů s KMP, chronickým srdečním selháním

10 Klinický syndrom AHF AHF je klinický syndrom se sníženým srdečním výdejem, tkáňovou hypoperfuzí, nárůstem PCWP a tkáňovou kongescí Základní mechanismus může být kardiální nebo extra-kardiální, může být přechodný a reversibilní a nebo může způsobit permanentní poškození vedoucí k chronickému selhání Srdeční dysfunkce může být způsobena systolickou a diastolickou myokardiální dysfunkcí / nejčastěji způsobené ischemií nebo infekcí /, akutní valvulární dysfunkcí, perikardiální tamponádou, poruchou srdečního rytmu, neshodou pre a after- loadu Extra-kardiální patologie: narůstající afterload: systémová nebo plicní hypertenze, plicní embolie narůstající preload: objemové přetížení – zvýšený příjem nebo snížený výdej tekutin vysoký srdeční výdej: infekce, anemie atd

11 Forward AHF / left and right / Může být mírné až těžké s manifestací zhoršeného tkáňového prokrvení, periferní cyanozou, chladnou pokožkou, nízkým TK, nitkovitým pulsem, oligurií s vyvrcholením v kardiogenním šoku Může být vyvolán celou řadou patologií: akutní koronární syndrom, akutní myokarditida, akutní valvulární dysfunkce, plicní embolie a nebo srdeční tamponáda Pozorné fyzikální vyšetření je zde nezbytné, může nás přivést k hlavní diagnoze Bezprostřední terapie zahrnuje podpůrnou terapii k úpravě srdečního výdeje a tkáňové oxygenace: vasodilatancia, volumoterapie k úpravě preloadu, inotropní podpora, event. IABK

12 Left-heart backward failure Souvisí se selháním levé komory s různým stupněm závažnosti, od mírného po středně závažné pouze s námahovou dyspnoí až k obrazu plicního edému Patologický stav je odpovědí na různé syndromy zahrnující: chronicky preexistující podmínky, akutní inzult jako myokardiální ischemie nebo infarkt, aortální nebo mitrální dysfunkce, porucha rytmu a nebo tumor levého srdce Extrakardiální patologie zahrnuje: těžkou hypertenzi, stavy s vysokým srdečním výdejem nebo neurogenní poruchy / mozkový tumor, trauma / Opět je velmi důležité fyzikální vyšetření – šlest na srdci, posl. nález na plících: „kardiální astma“ Terapie: vasodilatační léčba, diuretika, bronchodilatancia, sedativa. Může být nezbytná ventilační podpora – NIV nebo invazivní ventilace s intubací.

13 Right-heart backward failure Syndrom související s dysfunkcí pravého srdce a plicnice. Zahrnuje exacerbaci COPD s plicní hypertenzí nebo závažné plicní onemocnění – pneumonie, EAP, akutní IM pravé komory, akutní trikuspidální regurgitaci a také akutní nebo sub-akutní perikarditidu. Může být také v souvislosti s progredujícím selháním levého srdce. Další možná příčina: nefrotický nebo nefritický syndrom, konečné stadium jaterního onemocnění Typickými projevy jsou: únava, těstovité otoky na dkk, citlivost epigastria – souvisí s kongescí v játrech – napětí břišní stěny – ascites. Plně vyjádřený syndrom zahrnuje anasarku s dysfunkcí jater a oligurií Terapie: diuretika / spironolakton /, nízká dávka dopaminu Doprovodná terapie: ATB při plicní infekci nebo bakteriální endokarditidě, blokátory Ca-kanálu, NO, prostaglandiny při primární plicní hypertenzi, antikoagulace, trombolýza /EAP/

14 Patofyziologie AHF Konečný společný jmenovatel je kritická neschopnost myokardu udržovat CO dostatečný pro potřeby periferní cirkulace. Bez ohledu na základní příčinu AHF dochází ke vzniku circulus vitiosus který pokud není adekvátně léčen vede ke chronickému selhání a ke smrti. U řady pacientů odpovídajících na terapii může být dysfunkce reversibilní. To je zvláště důležité u AHF způsobeném ischemií, omráčeným myokardem nebo hibernací, kdy se při odpovídající léčbě může dysfunkce upravit k normálu. Omráčený myokard: dysfunkce nastávající po prolongované ischemii a přetrvávající do obnovení normálního krevního průtoku. Závisí na tíži a délce ischemického inzultu. Hibernace: poškození funkce způsobené těžkým poklesem koronárního průtoku ačkoliv bb myokardu jsou stále intaktní. Omráčený myokard a hibernace mohou být vyjádřeny zároveň.

15 Diagnoza AHF Diagnoza je založena na symptomech a klinických příznacích podpořených vhodnými vyšetřovacími metodami: EKG, RTG, biomarkery a ECHO Systematické klinické zhodnocení periferní cirkulace, venozního návratu a periferní teploty je důležité. Plnění pravého srdce určujeme obvykle z hodnoty CVP – při interpretaci vysokých hodnot je třeba opatrnost – může být následkem reflexního poklesu žilní poddajnosti společně s poklesem poddajnosti PK i v případě nízkého plnění PK. Plnění levého srdce můžeme odhadnout při auskultaci plic – chrůpky obvykle značí zvýšení tlaku. K potvrzení, klasifikaci závažnosti a klinickému sledování plicní kongesce můžeme použít RTG.

16 EKG a RTG EKG: Normální EKG je u AHF neobvyklé Je schopné identifikovat rytmus a může pomoci determinovat etiologii Je nezbytné k diagnoze akutního koronárního syndromu RTG: může být u všech pacientů proveden časně k vyloučení preexistujícího srdečního nebo plicního onemocnění a také k posouzení plicní kongesce, také k diff.dg. selhání levého srdce a plicní infekce CT: EAP, disekce aorty

17 Laboratorní vyšetření Astrup: pO2, pCO2, pH, BE /BD/ - částečná náhrada: ETCO2, spO2 – ne při nízkém srdečním výdeji a v šokových stavech s vasokonstrikcí. Saturace ve smíšené venozní krvi může být použita k odhadu uspokojení poptávky po kyslíku. Plasmatický natriuretický peptid – typ B: je uvolňován z komor při zvýšení napětí stěny a při objemovém přetížení – uplatňuje se při chron. kongestivním selhání.

18 Echokardiografie Nezbytný prostředek ke zhodnocení funkčních a strukturálních změn způsobujících a nebo spojených s AHF Echo s dopplerovským zobrazováním: zhodnocení a monitorování regionální a globální funkce komor, chlopňového aparátu, možné perikardiální patologie, mechanických komplikací AIM. Dále je možné změřit: srdeční výdej, tlak v plicnici a k monitorování preloadu LK Nemusí být v souhlasu s hodnotami naměřenými plovoucím katetrem

19 Ostatní vyšetření Koronarografie + revaskularizace Plicnicový katetr

20 Cíle léčby AHF Bezprostředně: zlepšení symptomů a stabilizace hemodynamiky. Zlepšení hemodynamických parametrů může být klamné, nicméně doprovodné zlepšení symptomů je všeobecně požadované / potřebné / Zvýšení diurezy u oligurických pacientů Zlepšení oxygenace Zlepšení renálních a jaterních funkcí Normalizace elektrolytů v séru Plazmatický B-NP odráží zlepšení hemodynamiky a pokles je příznivý Nejlepších výsledků je dosaženo při neodkladném započetí léčby na JIP pro kardiálně nemocné pacienty.

21 Monitoring Započít nejrychleji jak je možné po příjezdu do nemocnice, paralelně s diagnostikou zaměřenou na určení etiologie. Typ a úroveň je individuální podle závažnosti dekompenzace Neinvasivní monitorování: TK, teplota, DF, SF, EKG – nezbytné Opakovaná laboratorní vyšetření: elektrolyty, krea, glyk, zánětlivé markery NIBP – vyhovuje pouze pokud není vasokonstrikce a vysoká SF Pulzní oxymetrie

22 Invazivní monitoring Arteriální katetr – nutná bezprostřední analýza krevního tlaku při hemodynamické nestabilitě; mnohočetné analýzy krevních plynů. Centrální žilní katetr – přístup pro aplikaci léků, tekutin, měření CVP, svO2 Plicnicový katetr – plovoucí S-G katetr: slouží k měření tlaků v horní duté žíle, pravé síni, pravé komoře a plicnici, také k měření CO, PCWP a ostatních hemodynamických veličin

23 Plicnicový katetr - PAC Moderní katetry umožňují měření semi-kontinuálně. K diagnoze AHF není zavedení nezbytné, může být užito k rozlišení zda jde o kardiální nebo nekardiální mechanismus potíží u pacientů s kardiálním a současným plicním onemocněním. PCWP nemusí přesně odrážet LVEDP u pac. s mitrální stenozou, aortální regurgitací, vysokém tlaku v DC, nehybné LK / hypertrofie LK, diabetes, fibroza, ischemie… / Těžká trikuspidální regurgitace může vést k falešně nízkým nebo naopak vysokým hodnotám CO měřeného termodiluční metodou Některé retrospektivní studie prokazují zvýšení mortality v souvislosti se zavedením PAC – prospektivními studiemi prokázáno že to ale není zavedení katetru ale nevhodné zpracování údajů získaných měřením – špatná interpretace!!!!

24 Plicnicový katetr – PAC II Použití PAC je doporučeno u hemodynamicky nestabilních pacientů kteří neodpovídají na klasickou léčbu a u pacientů s kombinací kongesce a hypoperfuze. V těchto případech je zavedení potřeba k zajištění optimálního plnění komor a je vodítkem k vasokativní podpoře Komplikace spojené s užitím PAC narůstají s délkou zavedení, proto by měl být katetr odstraněn co nejdřív – při stabilizaci terapie Nezapomínat na odběr smíšené venozní krve – svO2 u pacientů s AHF by se optimálně měla pohybovat kolem 65%

25 Léčba AHF Všeobecné problémy v léčbě AHF: Infekce: pacienti s pokročilým AHF jsou náchylní k infekčním komplikacím, především respiračním nebo močového systému, septikémiím a nozokomiálním infekcím způsobených G+ baktériemi. Nárůst CRP a zhoršení celkového stavu přitom mohou být jedinými ukazateli – teplota nemusí být vyjádřena. Standardní kultivace, ATB pokud jsou indikována Diabetes: zhoršení metabolického stavu u AHF – hyperglykemie. Glykemii je nutné kontrolovat kont. přívodem krátce působícího inzulinu – normoglykemie zlepšuje přežívání kriticky nemocných diabetiků. Katabolismus: negativní kalorická a dusíková bilance souvisí se snížením kalorického příjmu a zhoršením absorpce ve střevě

26 Léčba AHF II Oxygenační podpora Udržení normálního spO2 je důležité k optimalizaci dodávky O2 cílovým tkáním a touto cestou k prevenci end-orgánové dysfunkce a MODS Prvotním opatřením je zvýšení FiO2, pokud toto selhává, pak je indikována OTI a UPV Navzdory tomu nejsou doklady o zlepšeném outcome pacientů Studie prokazují že hyperoxie může být sdružena s redukcí koronárního průtoku, snížením CO, nárůstem krevního tlaku, systémové vaskulární rezistence a je trend ke zvýšení mortality! Užití vyšších koncentrací O2 u pacientů bez prokázané hypoxemie je kontroverzní a může vést k poškození pacienta!

27 Léčba AHF III Ventilační podpora: NIV: jsou používány 2 techniky: CPAP a NIPPV Mělo by být užito před intubací a mechanickou ventilací – dramaticky snižuje nutnost intubace Princip: užití CPAP umožní plicní recruitment a vede ke výšení FRC – zlepšení plicní poddajnosti, snížení diafragmatické aktivity může vést ke snížení dechové práce a snížení metabolických nároků. Princip užití NIPPV: vyžaduje ventilátor. Princip je prakticky stejný jako u CPAP, ale ventilační podpora dále snižuje dechovou práci CPAP u pac. s kardiálním plicním edémem zlepšuje oxygenaci, redukuje symptomy AHF a snižuje nutnost OTI Užití CPAP nebo NIPPV vede ke snížení četnosti OTI a mechanické ventilace, nevede však ke snížení mortality.

28 Léčba AHF IV Mechanická ventilace s endotracheální intubací: Nemá být užita ke zvrácení hypoxemie kterou je možné terapeuticky ovlivnit oxygenoterapií, CPAP nebo NIPPV, ale spíše ke zvrácení svalové únavy indukované AHF Použití pouze u akutního respiračního selhání které neodpovídá na vasodilatační terapii, oxygenotarepii event. CPAP nebo NIPPV Jiným důvodem užití je neodkladná intervence u pacienta s plicním edémem při akutním koronárním syndromu s elevací ST-T

29 Léčba AHF V Medikamentozní léčba: Morphin a analoga Antikoagulace Vasodilatační léčba ACEI Diuretika ß-blokátory Inotropika

30 Morphin a analoga Je indikován v časném stadiu léčby u pacientů s těžkým AHF, především spojeným s dušností a vyčerpáním Indukuje venodilataci a dilataci malých arterií, snižuje srdeční frekvenci Dle studií je doporučována aplikace 3 mg i.v. ihned po zajištění i.v. linky, tuto dávku je možno opakovat dle potřeby

31 Antikoagulace Podání je uznáváno u akutního koronárního syndromu s nebo bez selhání a u fibrilace síní LMWH x nefrakcionovaný heparin – nejsou velké studie Rozsáhlá studie LMWH x placebo: neprokázala klinický přínos, pouze snížení incidence žilní trombozy Nezbytné důkladné monitorování koagulačního systému – častá jaterní dysfunkce u pacientů s AHF LMWH – KI při snížení clearance kreatininu pod 30 ml/min / pouze když je monitorován faktor anti – Xa /

32 Vazodilatační léčba u AHF Indikována u většiny pacientů jako terapie první volby, zvláště je-li hypoperfuze spojena s přiměřeným TK a jsou známky městnání a nízká diureza – slouží k otevření periferní cirkulace a ke snížení preloadu Nitráty: sníží plicní kongesci bez ovlivnění SV nebo zvýšení spotřeby kyslíku myokardem, především u pacientů s ACS Nízké dávky vedou pouze k venodilataci, se zvyšující se dávkou působí na arterie včetně koronárních. Podle dávky tudíž používáme k balancované vasodilataci venozní nebo arteriální strany cirkulace a tím k redukci LV preloadu nebo afterloadu bez ovlivnění tkáňové perfuze Efekt na CO závisí na výchozím pre a after-loadu a na schopnosti srdce odpovědět na baroreceptory indukované zvýšení tonu sympatiku

33 Vasodilatační léčba II Nitráty mohou být aplikovány orálně nebo i.v. 2 randomizované studie prokázaly větší účinnost kombinace nitrát + i.v. diuretika v malé dávce oproti samotnému podání vysokých dávek diuretik V jedné z těchto studií bylo testováno podání furosemidu a isosorbid dinitrátu jako bolusu a bylo referováno že velká i.v. dávka nitrátu byla mnohem účinější v léčbě plicního edému než furosemid. V praktickém použití má jejich efekt U profil Suboptimální a naopak vysoké dávky mají nízký efekt Nevýhodou je rychlý nástup tolerance především na i.v. podání vysokých dávek – limituje dobu jejich použití na 16-24 hodin Optimální dávka vede ke zvýšení CI a poklesu PCWP, nepřiměřená vede k hlubokému poklesu TK a k hemodynamické nestabilitě

34 Vasodilatační léčba III Dávkování: glycerol trinitrát: 20-200 ug/min, isosorbid dinitrát 1-10 mg/hod. Zvláště opatrné použití u pac. s aotrální stenozou Při poklesu TK na 90-100 mmHg syst. musí být dávka redukována Nitroprusid sodný: 0,3 ug/kg/min až 1 ug/kg/min je doporučen u pacientů s těžkým srdečním selháním se zvýšeným afterload – hypertenzní krize nebo mitrální regurgitace Prolongované podání spojeno s toxicitou metabolitů – thiocyanát a kyanid a nemělo by být u pacientů s jaterním a ledviným selháním

35 Vasodilatační léčba IV Nesiritide: nová třída vasodilatačních léků vyvinutých pro léčbu AHF, rekombinantní BNP, má povšechný vasodilatační efekt, snižuje preload a afterload a zvyšuje CO bez přímého inotropního účinku Infuze u pacientů s CHF má prokazatelný hemodynamický efekt vedoucí ke zvýšené exkreci natria močí a supresi RAA a sympatiku Působí na hemodynamiku mnohem efektivněji než nitráty Není prokázán příznivý efekt na outcome Někteří pacienti nejsou respondeři

36 Vasodilatační léčba V Ca antagonisté Nejsou doporučovány v léčbě AHF Diltiazem, verapamil a dihydropyridinové deriváty jsou kontraindikovány

37 ACEI Nejsou u pac. s AHF časně indikovány U pacientů s vysokým rizikem se mohou použít i časně, ale výběr pacientů a timing je stále otázkou diskuzí Mechanismus účinku: snižuje A II a zvyšuje hladinu bradykininu, což způsobuje pokles periferní vaskulární rezistence a startuje natriurezu – při krátkodobé léčbě – není podpořeno studiemi, které se zabývají dlouhodobým efektem u pac. po IM Praktické použití: i.v. podání není doporučeno. Iniciální dávka by měla být nízká s progresívním zvyšováním po stabilizaci během 48 hodin za monitorace TK a renálních funkcí. S opatrností mohou být použity u pacientů s hraničním srdečním výdejem a signifikantně sníženou GF

38 Diuretika Indikace: akutní nebo akutně dekompenzované srdeční selhání s retencí tekutin Mechanismus účinku: zvyšují objem moči zvýšením exkrece vody, NaCl a dalších iontů, dochází k poklesu plazmatického a extracelulárního objemu, celkové tělesné vody a sodíku, snižují se plnící tlaky pravého i levého srdce a snižuje se periferní kongesce a plicní edém. Intravenozní apl. má také vazodilatační efekt manifestující se časným poklesem tlaku v pravé síni a zaklínění, klesá plicní rezistence Při bolusu větším než 1 mg/kg se zvyšuje riziko reflexní vasokonstrikce

39 Diuretika II Praktické použití: Kličková diuretika se silným účinkem jsou lékem volby u pac. s AHF Terapie může být zcela bezpečně započata už před přijetím do nemocnice a dávka je titrována dle diuretické odpovědi Úvodní bolusová dávka s následným kontinuálním podáním infuze furosemidu je mnohem efektivnější než bolusové podání Thiazidová diuretika a spironolacton mohou být použity v kombinaci s kličkovými diuretiky – působí efektivněji v nižších dávkách Příčiny rezistence na diuretika: nedostatečný intravaskulární objem, neurohumorální aktivace, zvýšené vychytávání Na po ztrátě tekutin, hypertrofie distálního nefronu, snížená tubulární sekrece / renální selhání, NSAID /, pokles renální perfuze / nízký srdeční výdej /, špatné vstřebávání p.o. diuretik

40 Diuretika III Postup při rezistenci na léčbu diuretiky: Restrikce příjmu tekutin a iontů Doplnění objemu při hypovolemii Zvýšení dávky nebo frekvence podání diuretik Užití i.v. podání bolusu a nebo kont. apl. diuretik Kombinovaná diuretická terapie: furosemid + HCHTZ, furosemid + spironolacton atd Kombinace diuretik s dopaminem event. dobutaminem Snížení dávky ACEI nebo naopak užití malé dávky ACEI Použití ultrafiltrace nebo dialýzy v případě selhání

41 Diuretika IV Vedlejší účinky: jsou časté a mohou být život ohrožující Neurohumorální aktivace – RAA systém, aktivace sympatiku Hypokalemie, hypomagnezemie, hypochloremická alkaloza – mohou vést k těžkým arytmiím Nefrotoxicita a zhoršení renálního selhání Excesívní diureza snižuje žilní návrat, PCWP a diastolické plnění velmi výrazně, což může vést ke snížení SV a CO především u pacientů s těžkým AHF a předchozí diastolickou dysfunkcí

42 ß - blokátory AHF je považováno za KI pro podání, zejména u pac. s chrůpky na plících a hypotenzí, naopak u pac. po IM bez selhání a hypotenze limitují rozsah infarktového ložiska, snižují výskyt život ohrožujících arytmií a ulevují od bolesti i.v. podání může být zváženo u pac. s ischemickou bolestí rezistentní na opiáty, recidivující bolestí, hypertenzí, tachykardií nebo arytmií Praktické užití: u pac. se zjevným AHF velmi opatrně, u pacientů s tachykardií a pokračující ischémií mohou být použity, u pac. s AIM po stabilizaci rozvíjejícího se selhání jsou indikovány co nejčasněji, u pac. s CHF může být započato s léčbou po odeznění akutní epizody – obvykle po 4. dnu. Zahajuje se nízkou dávkou, která se pomalu a progresivně zvyšuje do cílové dávky

43 Inotropika Jsou indikována v případě periferní hypoperfuze s nebo bez kongesce nebo plicního edému refrakterní na léčbu vazodilatačními látkami a diuretiky Jejich použití je potenciálně škodlivé vzhledem ke zvýšení spotřeby O2 Dopamin Praktické použití: inotropní podpora při hypotenzi v dávce větší než 2 ug/kg/min, použití malé dávky 2-3 ug/kg/min ke zvýšení krevního průtoku ledvinami a diurezy u dekompenzovaného srdečního selhání s hypotenzí a nízkým výdejem moči. Pokud není odpověď terapie má být ukončena.

44 Inotropika II Dobutamin Praktické použití: ke zvýšení CO. Iniciální rychlost 2-3 ug/kg/min bez předchozí bolusové dávky, mění se dle symptomů, diuretické odpovědi a hemodynamiky Dávka se zvyšuje dle odpovědi do 20 ug/kg/min U pac. s anamnézou užívání ß-blokátorů se dávka zvyšuje do 15-20 ug/kg/min k obnovení inotropního efektu Při současném užití PDEI aditivní efekt – větší pozitivně inotropní efekt Dlouhodobá infuze – nad 24-48 hodin vede k rozvoji tolerance a částečné ztrátě hemodynamického efektu Weaning z dobutaminu může být obtížný – návrat hypotenze, městnání, renální insuficience - někdy je nezbytné tyto účinky tolerovat Infuze dobutaminu je spojena s nárůstem incidence arytmií – efekt je závislý na dávce. Limitujícím faktorem podání může být také tachykardie.

45 PDEI V praktickém použití milrinon a enoximon – typ III PDEI U AHF mají signifikantně inotropní, luzitropní a periferně vazodilatační efekt se zvýšením CO a SV a poklesem tlaku v plicnici, poklesem PCWP a systémové i plicní vaskulární rezistence Jejich hemodynamické účinky se pohybují mezi čistým vasodilatátorem jako je nitroprusid a inotropikem jako je dobutamin Indikace při periferní hypoperfuzi s nebo bez městnání refrakterní na diuretika a vasoditační látky Jsou preferovány před dobutaminem u pac. užívajících ß-blokátory Praktické použití: milrinon: bolus 25 ug/kg během 10-20 minut následovaný infuzí o rychlosti 0,375-0,75 ug/kg/min. Enoximon je podáván jako bolus 0,25-0,75 mg/kg následovaný inf. 1,25-7,5 ug/kg/min

46 Levosimendan Má dva hlavní mechanismy účinku: Ca++ senzibilizace kontraktilních proteinů odpovědných za pozitivní inotropii Ovlivnění K+ kanálů v hladkých svalech zodpovědných za periferní vasodilataci Některá data uvádějí efekt podobný PDEI Má potentní aktivní metabolit který je zodpovědný za prolongovaný hemodynamický efekt přetrvávající po infuzi levosimendanu Indikován u pacientů se symptomatickým nízkým srdečním výdejem na podkladě systolické dysfunkce bez závažné hypotenze Všeobecně je podáván jako i.v. infuze v dávce 0,05-0,1 ug/kg/min po apl. bolusu 12-24 ug/kg podaném během 10 minut. Jeho hemodynamické účinky jsou závislé na dávce, max. rychlost 0,2 ug/kg/min

47 Levosimendan II Dochází k na dávce závislém vzestupu CO, SV, poklesu PCWP, systémové a plicní vaskulární rezistence a nepatrnému vzestupu HR a poklesu TK Tachykardie a hypotenze jsou popisovány při vysoké dávce a použití není doporučeno u pac. se syst. TK pod 85 mmHg Podání není spojeno se zvýšením frekvence maligních arytmií

48 Vazopresory Pokud kombinace inotropik a úprava vodního hospodářství nestačí k obnovení adekvátní orgánové perfuze jsou indikovány vasopresory Mohou být také použity emergentně při život ohrožující hypotenzi Pokud je kardiogenní šok spojen s vysokou periferní vaskulární rezistencí mohou být použity pouze velmi opatrně a přechodně protože zvyšují afterload selhávajícího srdce a dále snižují průtok krve v cílových orgánech Adrenalin Noradrenalin

49 Srdeční glykozidy Indikace: srdeční selhání vyvolané tachyarytmií Kontraindikace: bradykardie, AVB II a III st., SSS, syndrom karotického sinu, WPW, hypertrofická obstrukční KMP, hypokalemie nebo hyperkalcémie

50 Souhrné doporučení Iniciální léčba: Oxygenace maskou nebo CPAP – cílové spO2 94-96% Vasodilatační léčba – nitráty nebo nitroprusid Diuretika: furosemid nebo jiné kličkové diuretikum – bolus + násl. inf. Morphin – odstranění dyskomfortu a zlepšení hemodynamiky Tekutiny i.v. jestliže jsou známky nedostatečného plnění komor – tekutinový test Úprava vnitřního prostředí a přidružených metabolických komplikací Pac. s akutním koronárním syndromem – srdeční katetrizace Další léčba dle odpovědi na tuto iniciální terapii

51 DĚKUJI ZA POZORNOST