Klinická výživa v domácí péči Deštné v Orlických horách, říjen 2015 Zdeněk Zadák Univerzita Karlova v Praze - Lékařská fakulta v Hradci Králové a Fakultní.

Prezentace na téma: "Klinická výživa v domácí péči Deštné v Orlických horách, říjen 2015 Zdeněk Zadák Univerzita Karlova v Praze - Lékařská fakulta v Hradci Králové a Fakultní."— Transkript prezentace:

1 Klinická výživa v domácí péči Deštné v Orlických horách, říjen 2015 Zdeněk Zadák Univerzita Karlova v Praze - Lékařská fakulta v Hradci Králové a Fakultní nemocnice Hradec Králové

2

3

4 Demografický vývoj „křehké populace“ Dlugosz, Z., 2011

5 Malnutrice stále zabíjí v nemocnicích i v domovech pro seniory Komplikace Mortalita Nemocnice Mírná malnutrice 20 % Středně závažná malnutrice 40 % Závažná malnutrice 75 % 5 % Nursing homes Závažná malnutrice Věk 70-80 let 6 % > 80 let 12 %

6 Vlivy působící na biologický věk a vývoj „křehké“ (frailty) populace 1.Biologická involuce sarkopenie, pokles funkce orgánů – ledviny, CVS … metabolické limity, inzulinová rezistence zhoršení energeticko-dynamické rovnováhy buněčné membrány (snížení plazmatické koncentrace Na) 2.Vliv výživy snížení příjmu potravy biologická hodnota potravy (antioxidanty, stopové prvky, vitaminy, esen. AK, PL, PUFA …) 3.Choroby, polymorbidita a polypragmasie v terapii 4.Fyzická inaktivita (ovlivnění sarkopenie) 5.Vliv prostředí, iatrogenie ve stáří xenobiotika, konzervancia záření (ionizující, UV, fyzikální vlivy) poškození DNA

7 Příčiny malnutrice - pacient 1. Nemoc 2. Léčba (iatrogenie) 3. Prostředí 4. Bolest, úzkost 5. Typ potravy 6. Doba podávání jídla (málo času, nevhodná doba)

8 Příčiny malnutrice - personál 1. Selhání záznamu nutričního stavu!!! 2. Špatná kalkulace nutriční potřeby 3. Nevhodná nutriční podpora v pooperačním období (glukóza, ionty) 4. Neschopnost monitorovat nutriční příjem 5. Rotace personálu, špatné rozložení zodpovědnosti za nutriční podporu!!!

9 Klasifikace malnutrice 1. Rozdíl mezi stresovým a nestresovým hladověním 2. Marasmus (protein-kalorická malnutrice) 3. Kwashiorkorová malnutrice (deficit proteinů) Nejčastější v nemocnicích a ve stáří, není výjimkou, že nemocný je obézní a současně výrazně malnutriční !!! (Clin. Nutr. 1993)

10

11

12

13 Redukce svalové hmoty při malnutrici a ve stáří 1. V 80 letech snížení hmoty svalstva o 40 % proti stavu ve 30 letech 2. Důsledky: –steatóza svalstva –  oxidace mastných kyselin –inzulinová rezistence –obezita –metabolický syndrom

14 Svalové podmínky vedoucí k „frailty syndromu“ Rychlost pohybu Svalová hmota Sarkopenie Bez sarkopenie Síla stisku ruky pomalá  0,8 m/s nízká normální ≥ 0,8 m/s nízká SMI normální SMI Biolo, G., 2014

15 MUST Zadák, Z., 2008

16 Vliv malnutrice na proteiny 1. Úbytek svalstva 300 g/24 hod.  oslabení dech. svalstva (hypoventilace, hypoxie, energ. zhroucení, bronchopneumonie) 2. Deplece albuminu pod 30,0 g/l  poruchy Na +, transportu NEMK 3. Deplece transportních proteinů (prealbumin, transferin atd.)  porucha přenosu ATB, hormonů 4. Poruchy imunity

17 Křehký pacient v onkologii Úbytek tukové tkáně Pokles hmotnosti těla Úbytek svalstva Hypoproteinemie (  TF, A, PA) U nádorů  hmotnosti jater, ledvin (rozdíl od prostého hladovění a mentální anorexie) Anémie, minerálová dysbalance, hyperhydratace

18 Výskyt a charakteristika Časný znak u 70 % pacientů Objevuje se už při hmotě nádoru < 0,01 % celkové tělesné hmotnosti malnutrice při nádorovém onemocnění  zvyšuje mortalitu  zvyšuje % pooperačních komplikací  zvyšuje % infekcí  zhoršuje kvalitu života

19 Incidence malnutrice v závislosti na lokalizaci nádoru (Bozzeti F., 2001) Typ a lokalizace% malnutrice REE>110% PEE tumoru žaludek 83 % 45 % plíce (malobuněčný)60 % 100% plíce (bronchogenní ca) 66 % 100% prs 36 % ? tlusté střevo 54 % 30 % rektum 40 % 30 % esofagus 79 % ? sarkom 39-66 % 100 % pankreas 83 % ? ostatní solidní ca 63 % 75 %

20 Vliv vitaminů a stopových prvků

21 Esenciální a pseudoesenciální složky výživy 1. Uznané vitaminy, PUFA, EPL 2. Uznané nepostradatelné stopové prvky 3. Podmíněně nepostradatelné složky výživy a pseudovitaminy (arginin, glutamin, taurin, cholin, karnitin,...) 4. Fytochemikálie (rutin, flavonidy - 2000 složek, fytoestrogeny, katechiny, allicin). Komplexní nové pole v terapii

22 A - špatně dostupný z potravin obsahujících vlákninu (mrkev, rajská jablka), nevstřebatelné hydrofobní materiály (vosky, < 20 % obsahu) dobře vstřebatelný z tuků a olejů E - vysoká dostupnost v případě normální absorpce tuků C - dostupnost z přírodních zdrojů (citrusové plody, ovocné šťávy) je stejná jako z tabletových forem B 1 - dobře dostupný, při zpracování potravin vznikají thiamin disulfidy (90 % účinku, téměř stejná vstřebatelnost) Biotin - zčásti syntézován bakteriemi v tenkém střevě - vázán na bílkovinu - biocytin - blok avidinem ve vaječném bílku Biologická dostupnost některých vitaminů

23 Niacin - NADH a NADPH jsou nestabilní v kyselém gastrickém obsahu B 6 - ve smíšené dietě dostupnost 75 %, hůře dostupné jsou glykosylované formy, přítomnost pyridoxyllysinu zhoršuje dostupnost Foláty - resorpce v jejunu po hydrolýze specifickou peptidázou, pak transport specifickým nosičem, normálně dostupnost 70 %, v přítomnosti vláknin 30-60 % (cereální produkty). Limitující je enzymatické štěpení pteroylpolyglutamátu na monoglutamát v jejunu, po homogenizaci zlepšení využití peptidáz v buňkách v potravě.

24 Vitamin C – metabolické funkce metabolizmus neurotransmiterů, syntéza karnitinu inhibitor histaminu syntéza kolagenu metabolizmus steroidů (  aktivity syntézy cholesterol 7-α-hydroxylase) pokles cholesterolu po suplementaci vitaminu C (jen u deficitu vitaminu C) snížení odpovědi glukokortikoidů na stres u nemocných s deficitem vitaminu C

25 Kyselina askorbová příjem 500 mg/d a více (1,8 mg/100 ml) vylučuje se močí a nezvyšují se zásoby ve tkáních 35-50 % kyseliny askorbové se degraduje na oxalát (nefrolitiáza, snížené vylučování kyseliny močové) tvorba nerozpustných komplexů s Cu zvýšená spotřeba Se a tokoferolu,  cholesterolu (?) zvýšená resorpce a ukládání Fe odrazový fenomén po vysazení!

26 Studies of infection incidence (cases/total subject) Vitamin C Vitamin C Placebo Signif. g/day Pneumonia 1/2 1/331 7/343 * Bronchitis 1 8/139 13/140 Pharyngitis 1 7/139 14/140 * tonsilitis Knodel RS, et al. 1981

27 B1 - THIAMIN Metabolismus a funkce - Prekurzor enzymu dekarboxylázy kyseliny pyrohroznové - Celkové zásoby v těle 30 mg - Denní spotřeba ve stabilizovaném stavu 1-2 mg

28 B1 – deficit v akutním stavu Akutní onemocnění –Zvýšená potřeba při akutních onemocněních (infekce, trauma, extenzívní operace atd., vždy při zvýšení energetické potřeby EE) Karenční syndromy –Hladovění (beri-beri) –Deplece v průběhu TPN –Deplece u nemocných na JIP (20 % a více nemocných trpí deplecí již za 7-10 dní trvání klinicky těžkého stavu) Nízký příjem Zvýšená potřeba (vzestup EE, utilizace glukózy) –Wernickova encefalopatie TPN Předchozí alkoholizmus Opakované anestézie

29 Důsledky karence vitaminu B 1 POZOR !!! - závažná polyneuropatie (klinický obraz beri-beri) - srdeční selhání, otoky (vlhká forma beri-beri) - kritická až smrtelně probíhající metabolická acidosa (ketoacidóza) s hromaděním pyruvátu a ketolátek nekorigovatelná alkalizační terapií (zhoršení) - vznik možný již za 1 týden kritického stavu, pokud není farmakologická suplementace thiaminu - symptomatologie se projeví brzy a klinicky výrazněji u rizikových pacientů (předchozí chronické onemocnění, stáří, malnutrice, alkoholizmus, diabetes) - rychlá úprava po vysokých dávkách B 1 Výskyt v lehčí i velmi těžké formě velmi častý a nepoznaný!!!

30 ESENCIÁLNÍ ANORGANICKÉ MIKRONUTRIENTY - Zn Metabolizmus a funkce složka více než 100 mataloenzymů hraje úlohu v mnoha oblastech metabolismu (acidobazická rovnováha - karboanhydráza, kostní a jaterní metabolizmus (alkalická fosfatáza) syntéza nukleových kyselin, atd.  růst a opravy) absorbován v rozmezí 20-40 % příjmu potravou absorpce zinku může být snížena: železem, fytáty, vlákninou a fosfáty

31 Akutní onemocnění a syndromy deficitu Zn Zn je složkou desítek enzymů, nepostradatelný pro zevní antioxidační systém (superoxid dismutáza) a syntézu proteinů, hojení Koncentrace v plasmě Zn je snižována stresem, zánětem, kortikosteroidy cytokiny (Il-l) stimuluje syntézu metalothioneinu v játrech ( konkurence s Cu – ferriprivní anemie, šedivění, slabé kroutící se vlasy, riziko deficitu v období před akutním stavem, zhoršení stresové a zánětlivé reakce ) zvýšení ztrát Zn močí

32 Přívod Zn a monitorování Přívod Zn 15 - 25 mg (250-400  mol) / den perorálně 3 - 6 mg (50-100  mol) / den i. v. zvýšená potřeba: zvýšené ztráty močí, vytváření komplexu Zn – aminokyseliny, ztráty píštělemi

33 Akutní onemocnění a syndromy deficitu Zn Akutní onemocnění koncentrace Zn je snižována stresem, zánětem, kortikosteroidy cytokiny (Il-l) stimuluje syntézu metalothioneinu v játrech zvýšení ztrát Zn močí

34 Metabolizmus mědi a jeho funkce podílí se na přenosu elektronů (cytochromy), odstraňování aktivních forem kyslíku (SOD) a účastní se v širokém spektru funkcí (tyrozináza, melaninsyntáza, Fe oxidáza, lisiloxidáza, elastin a kolagen syntáza). 30 % je absorbováno z diety absorpce je redukována Zn, Fe, fytáty homeostáza Cu je kontrolována v játrech (syntéza ceruloplazminu, exkrece nadbytku Cu)

35 Přívod Cu přívod mědi dietou 2-3 mg (31-47  mol) / den TPN 0,5-1,5 mg (8-24  mol) / den zvýšené ztráty žlučí a střevním sekretem snížení tolerance mědi u pacientů s poruchou jaterních funkcí Monitorování Cu referenční rozmezí 15-25  mol/l v plazmě referenční hodnota musí být interpretována ve vztahu k proteinům akutní fáze a dalším plazmatickým proteinům Metabolizmus mědi a jeho funkce

36 Pravidla pro suplementaci vitaminy a stopovými prvky – saturace v prevenci komplikací u polytraumat, chir. výkonů, sepse 1. Účinek jednotlivého suplementu je přínosný a nutný, jestli je průkaz subklinického (i laboratorního) nebo klinického deficitu, zejména u chronicky nebo kriticky nemocných. 2. Vícesložkový suplement je vhodný u rizikových skupin ( staří jedinci, v ústavní péči, projevy malnutrice, chronická onemocnění se zvýšenou potřebou vitaminu) 3. Je málo důkazů pro význam suplementace vitaminů a stopových prvků u obecné, zdravé, mladé a dobře živené populace. Výjimky u sportovců, hasičů, záchranářů. 4. Populace v ČR je prokazatelně deficitní v k. askorbové, Se a skupinově v dalších esenciálních složkách výživy (thiamin). 5. Nedoporučuje populační plošná suplementace, avšak zanedbání suplementace mikroelementy v definovaných situacích a bagatelizování suplementace vitaminů v kritických stavech, traumatech, sepsi a obecně v intenzívní péči je projevem medicínské nevzdělanosti a postupem NLA. 6. Vyšší farmakologické dávky (> RDA a stopových prvků ) mají své místo použití ve vybraných situacích v intenzívní péči apod., tam kde je prokázán příznivý účinek a snížení mortality.

37 Essenciální n-3 PUFA

38 Buydens- Branchey L.et Al. 2008 Index anxiosity u drogově závislých po suplementaci n-3 PUFA

39 Index agresivity u drogově závislých po suplementaci n-3 PUFA Buydens- Branchey L.et Al. 2008

40 Minerály - draslík, hořčík, fosfor

41 Hypofosforemie jako častá součást malnutrice!!! Příčiny hypofosforemie  Realimentační syndrom (glukóza ve vyšší dávce při malnutrici), TPN  Respirační alkalóza Alkalóza + glukóza vede ke vstupu PO 4 intracelulárně. Často u realimentace ventilovaných pacientů.

42 Projevy hypofosforemie Energeticko-dynamické selhání Poruchy ventilace Poruchy periferních nervů Poruchy CNS (změna chování, dezorientace, kóma)

43 Klinické důsledky těžké hypofosforémie Poruchy funkce erytrocytů, poruchy přenosu O 2, hemolýza Rabdomyolýza Poruchy dechového svalstva, zástavy dechu (CNS), respirační selhání Dysfunkce granulocytů a destiček Dysfunkce myokardu (městnavá kardiomyopatie) Neurologické poruchy (agresivita, exitace, povahové změny, zmatenost, poruchy vědomí, kóma)

44

45

46

47 Srovnání pacienta bez malnutrice a malnutričního  6 % návštěv lékaře  9% více receptů na léky  25 % více přijetí k hospitalizaci BAPEN, 1998 (UK) Martyn, 1998

48 Děkuji za pozornost