Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Metabolismus vody, iontů a stopových prvků František Duška (ke stažení na

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Metabolismus vody, iontů a stopových prvků František Duška (ke stažení na"— Transkript prezentace:

1 Metabolismus vody, iontů a stopových prvků František Duška (ke stažení na

2 Vnitřní prostředí = složení tekutiny, která omývá buňky = je vitální funkcí komponenty: ▫stálý objem (izovolumie) ▫stálá tonicita (izoosmolarita) i složení ▫stálé pH (izohydrie)

3 Obsah přednášky Regulace tonicity a složení extracelulární tekutiny ▫tělesná voda a její distribuce, osmolarita ▫regulace objemu ECT a metabolismu Na + Metabolismus ostatních iontů a stopových prvků ▫K +, Mg 2+ ▫kalciofosfátový metabolismus vynechán – viz kost ▫metabolismus železa ▫stopové prvky

4 Zapamatuj: Osmolarita tělesných tekutin je regulována pomocí obsahu volné vody v těle.

5 Distribuce tělesné vody CTV (60% t.hm.) = ICT (40% t. hm.) + ECT (20% t.hm.) ECT (20% t.hm.) = IST (15% t.hm.) + IVT (5% t. hm.) tzv. třetí prostor - likvor, GIT, synoviální tekutina atd.

6 Zákony distribuce vody Voda prochází osmózou O obsahu vody v kompartmentech rozhoduje obsah osmoticky aktivních částic

7 Osmolalita Osmolalita = počet částic/kg [mosm/kg] = [mmol/kg] Osmolarita = počet částic na litr [mosm/l] = [mmol/l] norma mmol/l: podílejí se na ní tzv. nízkomolekulární látky = ionty + metabolity ▫změřená ▫vypočtená = 2Na + + urea + glukóza ▫osmotic gap = změřená - vypočtená

8 Efektivní osmolalita = schopnost prostoru přisávat vodu (schéma: A. Kazda)

9 Regulace osmolality: jednoduchou zpětnou vazbou Kolísání normálně jen ± 1-2% ADH: ▫vzestup osm.  vylučování ADH  koncentrovaná moč  zadržování volné vody  pokles osmolarity Žízeň: ▫vzestup osm.  žízeň  pití

10 Regulace osmolarity: doplňková Minoritní vlivy: ▫Hypovolémie, hypotenze, stres stimuluje vylučování ADH a působí žízeň ▫Tělo zadržuje vodu = udrží objem cirkulující tekutiny i za cenu poklesu osmolarity ▫Význam: hyponateremie/hypoosmolarita v těžkých stavech

11 Klinický význam osmolarity Respektování tonicity infundovaných roztoků ▫hypotonické mohou vést k hemolýze ▫hypertonické dráždí cévní stěnu Příklad izotonických roztoků: ▫Fyziologický roztok = 0,9% NaCl (150mM Na+, 150 mM Cl) ▫Glukóza 5% = zmetabolizuje se, de facto = dodáváme volnou vodu!!! ▫Ringerův, Hartmanův roztok = iontové složení podobné plazmě

12 Tonicita roztoků vzhledem k plazmě

13 Klinický význam osmolarity Příklady hypotonických roztoků: ▫FR ½, R 2/3, H 2/3 Příklady hypertonických roztoků ▫G 10%, G 20%, G40%, NaCl 10% Změny osmolarity ohrožují zejména mozek!!! ▫pokles osm ECT = edém ▫rychlý vzestup osm ECT = pontinní demyelinizace

14

15 Závěr: tělesná voda a osmolarita Osmolarita je regulována pomocí změn obsahu volné vody v těle. Z toho vyplývá: o objemu ECT (vč. intravaskulární tekutiny) rozhoduje množství cirkulujících osmoticky efektivních částic, zejm. NaCl

16 Zapamatuj: Objem cirkulující tekutiny je zásadní pro udržení krevního tlaku a hemodynamické parametry pomáhají regulovat obsah Na + v těle a naopak.

17 Na + : hlavní kationt ECT Normální koncentrace mM ▫je-li provázen cca 100mM Cl-, zodpovídá za 80% osmolarity ECT Přijímán potravou: ▫RDA = 2,4 g = 70mmol, odp. 6 gNaCl ▫reálně o mnoho vyšší (hypertenze) Vylučován: ▫ledvinami: U-Na = 50 až 200mM ▫potem = pot je hypotonická tekutina

18 Regulace obsahu Na + Aldosteron - v ledvinách zadržuje Na + a zvyšuje vylučování K + : Vyplavován: ▫při poklesu perfuze ledviny (renin) ▫při  K + ANP - atriální natriuretický polypeptid ▫zvyšuje natriurézu ▫vylučován síněmi při  žil. návratu

19 Klinický význam Zásoby Na+ v těle posoudíme klinickým vyšetřením ▫snížený objem ECT: suché sliznice, ortostatická hypotenze, tachykardie event. až šok ▫zvýšený objem ECT: otoky, chrůpky na plících Laboratorní vyšetření (S-Na+) je druhotné

20 Kazuistika J.A., 23 let se dne (Den 0) zúčastnil megatechnoparty v O2 aréně v Praze Ve 4:30 byl nalezen v bezvědomí, pozvracený a pokálený na chodbičce WC. Anamnéza není. ▫05:00 dovezen RZP bez lékaře do místní nemocnice, kde GCS 3, bloudivé pohyby bulbů, NIBP 160/80, TF 67/min, sat 98% na O2 masce. naloxon bez efektu, intubován, transport na KAR FNKV (během transportu podán diazepam 20 mg) ▫Příjem v 06:35.

21 Stav při přijetí Vitální funkce: ▫NIBP 186/96, TF 83/min sinus, kap. návrat <2s ▫sat. 100% na UPV s FiO2 0,5 ▫vědomí: GCS 1-1-3, zornice 3mm izo s foto, volná šíje, kmenové reflexy výbavné. Fyzikální nález: ▫oděrka na L boku, hypertonus svalstva, třes, jinak normální nález (odhadem 180 cm, váha 80 kg) ▫norm. turgor kožní, CVP 15 torr (spíše hypervolemie?)

22

23 Stav při přijetí Laboratorně: ▫S-osm 248mM, S-Na 113mM, S-Cl 80mM, ost. norm. (ethanol 0‰) ▫toxikologie: pozitivní metamfetaminy v moči CT mozku: difúzní edém bez ložiskových změn

24 Proč má pacient hyponatremii? Relativní nadbytek volné vody ve vztahu k obsahu Na+ v těle, tedy buď: Nedostatek soli? ▫tanec, pocení = ztráty Na+, hrazené bezsolutovou vodou (neiontové nápoje?) ▫ale pacient nevypadá hypovolemický!! Tedy nadbytek volné vody? ▫nepřiměřená sekrece ADH??? Ale proč? Terapie: ▫R1/1 500 ml/h + NaCl 10% rychl. 20ml/h

25 Průběh Diurézy [ml/3h] Příjem [ml/3h] Příj. Na+ [mmol/3h] 340* U- Na+ [mM]129128??3957 S-Na [mM] S-osm [mM] ?290 ICP [torr]NA * + bolusy 2,5% thiopentalu (celkem 35ml) PříjemPříjem CTCT ABR=OKABR=OK

26 Jaký byl skutečný stav iniciální volemie u tohoto pacienta? Kumulativní bilance tekutin (dny) [ml] Bez diuretik!!!

27 Další průběh Vnitřního prostředí dále zcela bez poruch D2: po vypnutí sedace vzestupy ICP, neklid, extenční motorika, opět zasedován ▫Sjb>80% i Doppler svědčí pro mozkovou hyperemii ▫přidán THP, mírná hyperventilace za monit. Sjb D6 odtlumen D7 budí se do kontaktu, extubován D7-D10 ICU delirium D12 vigilní a lucidní bez neurologického deficitu repatriován na Slovensko na stand. odd.

28 Doplnění anamnézy Požil 1 tbl (40 mg) extáze, alkohol nepil, pouze limonády a vodu ▫moc netancoval ▫před půlnocí měl nauzeu, motala se mu hlava, myslel, že je to z dehydratace, jak mu všichni říkali ▫v chill-out roomu i na WC pil vodu, kolik, to nedokáže specifikovat ▫dál si nic nepamatuje

29 Diskuse Pacient od počátku splňoval kriteria SIADH ▫S-osm 100, hypervolemie, iniciálně bez reakce na volumexpanzi Po odeznění účinku MDMA si bez léčebné intervence sám zkorigoval vnitřní prostředí. Jabor, 2008

30 Extáze a hyponatremie Mathai, BMJ 1996: 2 případy ▫etiologicky usuzuje na SIADH Hartung, Q J Med, 2002 ▫prospektivní analýza telefonátů na toxikologicé centum (v l ), 1% se týkalo MDMA, u 17 (0.4%) identifikovaná hyponatremie  6 z nich „čistý SIADH“  11 zvýšené množství bezsolutové vody, 2 zemřeli

31 MDMA jako příčina hyponatremie Hall et al, Br J Anest 2006

32 MDMA a SIADH Serotonin stimuluje výdej ADH Fallon et al., An N Y Acad Sci, 2002 ▫hladiny ADH u 8 dobrovolníků po p.o. 40mg MDMA zvýšeny s maximem po 4h ▫testovali 5 metabolitů extáze na potkaních hypotalamech  nejpotentnější stimulátor sekrece ADH byl 4- hydroxy-3-methoxymethamphetamine (Brownfield, Neuroendocrinology, 1988)

33

34 Závěr Extáze může být příčinou akutního SIADH s životohrožující hyponatremií Je za ní zodpovědný metabolit MDMA ▫hyponatremie se vždy vyvíjí v intervalu 4-12 h po požití Nejde o intoxikaci, spíše o idiosynkrazii

35 Chloridový aniont Normální koncentrace v plazmě mM Extracelulární aniont provázející sodík Změny v koncentraci chloridů jsou výrazem ▫poruch ABR ▫změn koncentrace Na+

36 Intracelulární kationty - o stavu jejich zásob v těle nás plazmatická hladina informuje jen málo.

37 Draslík = hlavní kationt ICT 98% je intracelulárně, 2% v ECT, plazmatická hladina = 3,8 až 5,2 mM Denní příjem = mmol ▫ovoce, zelenina Ztráty: ▫močí: U-K + = mM (max. i stovky mM) ▫stolicí: mmol/den

38 Všimněte si… S-Na + = 140mM, U-Na + =50-200mM S-K + = 4 mM, U-K + =25-60mM ▫v séru Na-K poměr 32:1, v moči 2-3:1 ▫ledvina brutálně zadržuje Na + a vylučuje K + Změna S-K + nastane až při změně obsahu K + v těle nad 100 mmol! ▫změny kalemie jsou distribuční ▫sledujte odpady močí a bilance!

39 Význam K + v ECT Zásadní je gradient mezi ICT a ECT: ovlivňuje membránový potenciál Vodivost K + kanálů stoupá druhou mocninou kalemie v ECT Hyperkalemie: zkrácení repolarizace, zkrácení QT, úzké, hrotnaté T Hypokalemie: prodloužení repolarizace, prodloužené QT, ploché T

40

41 K + : regulace metabolismu Regulace distribuce ECT/ICT: zodpovědná za akutní změny S-K + : ▫energetický stav buněk, NaKATPasy ▫pH: alkalosa snižuje S-K +, acidosa naopak Regulace exkrece K + = distální tubulus ▫aldosteron zvyšuje exkreci K +

42 Magnesium Intracelulární kationt (20-28 g), konc. v ECT 0,7-1 mM Funkce: ▫stavební v kostech (2/3 Mg v těle) ▫kofaktor 300 enzymů (váže se i na ATP) ▫stabilizace membrány Příjem: potravou jednotky mmol/den ▫luštěniny, zrno, zelenina, mléko ▫výdej močí: 4-6 mmol/den při dostatku, pod 1mmol při depleci

43 Magnesium – klinický význam Hypomagnesemie: ▫svalová slabost, křeče, GIT poruchy, nespecifické EKG změny ▫nesubstituovatelná hypokalemie ▫častá a nepoznaná u alkoholiků Terapeutické využití iatrogenní hypermagnezémie (infúze MgSO4 20%) ▫eklampsie ▫jiné křečové stavy

44 Why our blood is red?

45 Význam železa Cytochromy a jiné oxidoreduktasy: ▫železo má schopnost snadno vázat a uvolňovat e - : Fe 3+ +e - = Fe 2+ Hemoglobin a myoglobin: ▫Fe 2+ má schopnost vázat kyslík Volné železo je toxické – katalyzuje tvorbu ROS ▫v těle musí být vždy vázáno na proteiny ▫koncentrace volného Fe pod M

46 Metabolismus Fe V těle cca 4 g Denní příjem mg ▫z toho vstřebáno 10-15% Ztráty minimální, uzavřený systém Jediná možnost regulace = na úrovni příjmu Andrews, NEJM, 1999

47 Metabolismus Fe IC skladování = ferritin EC transport = transferrin Poměr ferritin v enterocytu / transferrin v plazmě ovlivní efektivitu resorpce železa z GIT Existuje i možnost čisté exkrece Fe gastrointestinálním traktem (viz další obr. Andrews, NEJM, 1999

48

49 Regulace vstupu Fe do buněk

50 Klinický význam železa Nedostatek: ▫mikrocytární anemie: 2,8 mld lidí na Zemi!!!!! Nadbytek: ▫hemochromatóza: cirhóza jater Klinické posouzení: S-Fe, S-Tf, S-ferritin, Hb, velikost erytrocytu.

51 Deficity prakticky neumíme rozpoznat, jediná cesta je jim předcházet…

52 Stopové prvky Definice: ▫v organismu se vyskytují v množství menším než 1mg/kg ▫mají známou biologickou funkci: prosthetické skupiny enzymů (s výj. iódu) Deficity jsou obrovským problémem 3. světa ▫u nás specifické nutričně rizikové skupiny: bezdomovci, alkoholici, pacienti na TPN

53 Stopové prvky Klinické příznaky deficitu jsou často nespecifické: ▫kožní změny: hyperkeratózy, suchá kůže, špatné hojení běžných ranek ▫dystrofické nehty, lomivé vlasy, alopecie ▫anemie ▫poruchy imunity – snížená obranyschopnost Jen menšina deficiencí stopových prvků má jednoznačný klinický obraz

54

55

56

57 Iod Součást hormonů šž, denní potřeba 0,1 μmol Zdroje: mořské ryby, ale zejm. iodidovaná sůl Deficit = struma, hypotyreosa (prenatálně: kretenismus) Před érou iodidace soli problémem i u nás ▫Staří lékaři: „Nevíš-li, co dáti, dej kalii iodati!“

58 lidí má strumu dětí/rok se rodí s kretenismem!!!

59 Zinek I. Funkce: ▫kofaktor přes 300 enzymů, vč. role v expresi genu! ▫gustin: glykoprotein chuť. pohárků ▫skladování inzulínu ▫role v T-bb. imunitě Denní potřeba cca 10 μmol (ořechy, zrno) Resorpce ve střevě: metalothionein ▫kompetuje o resorpční kapacitu s Cu ▫resorpce snižována též vlákninou a Ca2+

60 Zinek II. V plazmě vázán ze 70% na proteiny, vylučován žlučí do střeva Nedostatek (alkoholici, TPN): ▫ ztráta chuti, imunodeficience + nespecif. příznaky ▫hladina prudce klesá u kriticky nemocných Nadbytek: ▫metal-fume fever

61 Měď Funkce: koenzym oxidoreduktas ▫feroxidasa (nutná k resorpci Fe) ▫SOD, desaturasy MK, lysyl-oxidasa Denní příjem: cca 2μmol (vnitřnosti, maso) Plazmatický transport ceruloplasmin (defekt = Wilsonova nemoc) Deficit: anemie, hypercholesterolemie, fragilita cévní stěn + nespecif. známky

62 Selen Funkce: součást glutathionperoxidasy ▫tj. zásadní enzym v boji proti kyslíkovým radikálům Denní potřeba: 0.04 μmol (příjem závisí na obsahu Se v půdě) Deficit (400 miliónů lidí v Asii!!!): ▫v dospělosti: Keshan sy = kardiomyopatie ▫v dětství: Kashin-Beck sy = poruchy růstu

63

64

65 Ostatní stopové prvky I. Chróm = glucose tolerance factor ▫v komplexu s nikotinátem a AK usnadňuje vazbu inzulinu na receptor ▫deficit = inzulínová rezistence Fluór: ▫fluoridace vody ke zlepšení skloviny, deficit nebyl popsán ▫nadbytek = fluorosa

66 Ostatní stopové prvky II. Mangan = koenzym pyruvátkarboxylázy ▫dostatek v dietě, deficity raritní (vit. K rezistentní prodloužení Quickova času) ▫transport = transmangamin, vylučoiván do střeva Kobalt = souč. vit B12, deficit má stejné projevy Molybden = souč. xantinoxidasy Ostatní (není jistý význam u člověka): ▫Křemík (Si) a bor (B): nejistý význam v kosti ▫V, Ni, Sn, As: deficity popsány u rostlin či zvířat

67 Klinický význam Diagnostika deficitů je extrémně obtížná: ▫klinický obraz nespecifický ▫plazmatické hladiny lze jen u Cu, Se a Zn Jediná cesta = prevence rozvoje deficitu = časná suplementace u pacientů na úplné parenterální výživě ▫jsou komerčně vyráběny vyvážené roztoky stopových prvků: 1 amp = dop. denní dávka všech stopových prvků

68 Addamel Cr0,02  mol Cu2  mol Fe2  mol Mn0,5  mol I 0,1  mol F5  mol Mo0,02  mol Se0,04  mol Zn10  mol


Stáhnout ppt "Metabolismus vody, iontů a stopových prvků František Duška (ke stažení na"

Podobné prezentace


Reklamy Google