ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha

Prezentace na téma: "ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha"— Transkript prezentace:

1 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY A JEJÍ SUBSTITUCE Jan Bláha
KARIM 1. LF UK a VFN v Praze

2 PERIPARTÁLNÍ MORTALITA
Why Mothers Die Confidential Enquiry into Maternal and Child Health

3 PERIPARTÁLNÍ MORTALITA
Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health

4 PERIPARTÁLNÍ MORBIDITA
Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health

5 PERIPARTÁLNÍ MORTALITA
Saving Mothers’ Lives. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health

6 PERIPARTÁLNÍ KRVÁCENÍ:
Zvýšená krevní ztráta (>1000 ml) u 6% vaginálních porodů Život ohrožující krvácení (ŽOK) u 0.1% porodů 50% ŽOK skončí hysterektomií Mortalita 1-2 rodičky/ porodů Bai et al. J Reprod Med 2003; 48:148-52 Why Mothers Die HMSO, 2004 Baudo et al. Minerva Anesthesiol 2006; 72:389-93 Jansen et al. Obstet Gynecol Surv 2005; 60:663-71

7 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Bose P et al. BJOG 2006; 113:919–924.

8 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Buckland P et al. Women and Birth 2007; 20:85-88.

9 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

10 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

11 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY

12 ODHAD KREVNÍ ZTRÁTY Toledo, Anesth Analg 2007;105:1736 –40

13 CO S KRVÁCENÍM ? ? PODAT KREV…

14 RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ
Crit Care Med 2006; 34:S102–S108

15 Potransfusní leukocytóza
Izbicki: Crit Care Med 2004; 32:439 –442

16 TRALI = akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem,
Barnard. NY State J Med 1951; 51:2399–2402 Popovsky et al. Am Rev Respir Dis 1983; 128:185–189 = akutní respirační selhání s nekardiálním plicním edémem, které se rozvine během 6 hod od podání TRF

17 TRALI Incidence: : :1120 (vs. značně podceněno)

18 RIZIKA SPOJENÁ S TRANSFŮZÍ
838 normovolemických pacientů s iniciálním Hb <90 g/l RESTRIKTIVNÍ (70– 90 g/l) vs. LIBERÁLNÍ skupina ( g/l)

19

20

21

22 Počet podaných EKR transfůzí je nezávislým faktorem zvýšené mortality a délky pobytu na JIP a v nemocnici. Pacienti, kteří dostali TRF, měli celkově více komplikací a horší outcome.

23 CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52

24 CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52

25 Studie prokázala vztah mezi transfůzemi a zhoršenou funkcí orgánů a mezi transfůzemi a mortalitou.
CRIT Study: Crit Care Med 2004; 32:39 –52

26 ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507

27 ABC Study: Jama 2002; 288:1499–1507

28 TRANSPORT KYSLÍKU DO2 = CO x CaO2
Hlavní funkcí ERY je transport kyslíku z plic do mikrocirkulace (periferie). Dodávka kyslíku (DO2) je dána velikostí srdečního výdeje (CO) a obsahem kyslíku v arteriální krvi (CaO2). DO2 = CO x CaO2 CaO2 = (SaO2 x k1 x [Hb]) + (k1 x PaO2) k1 přenosová kapacita hemoglobinu pro kyslík (1.34) k2 koeficient rozpustnosti kyslíku v plasmě při dané teplotě (37°C) (0.0031)

29 TRANSPORT KYSLÍKU Za normálních podmínek je dodávka kyslíku tkáním (DO2) 3-5x větší než jeho spotřeba (VO2) Z toho plyne, že koncentrace hemoglobinu a tím i DO2 mohou výrazně klesnout bez ovlivnění VO2 Nicméně, při dosažení kritické úrovně hemoglobinu (HbCRIT) a kritické úrovně DO2 (DO2 CRIT), je výsledkem dalšího poklesu DO2 či Hb tkáňová hypoxie. U zdravých dobrovolníků DO2 CRIT <7,3 ml O2·kg-1·min-1 (např. HCT 20% při normální funkci kardiovaskulárního systému) Lieberman et al: Anesthesiology 2000; 92:407–413

30 TRANSPORT KYSLÍKU Kompenzační mechanismy akutní normovolemické anémie záleží na řadě faktorů, např. komorbiditách, základní mechanismy jsou ale vždy stejné: změny průtoku krve: centrální, regionální a mikrocirkulační zvýšení srdečního výdeje snížení viskozity krve aktivace sympatiku = zvýšení kontraktility myokardu redistribuce krevního zásobení = zachování dostatečné DO2 do vitálních orgánů posun disociační křivky Hb vpravo = snížení afinity Hb k O2 = zlepšení uvolňování O2 z Hb ve tkáních Morisaki: Crit Care Clin 2004; 20:213–223 Jamnicki: J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17:747–754 Heber: Crit Care Clin 2004; 20:187–212 Weiskopf: JAMA 1998; 279:217–221 Habler: Anesth Analg 1996; 83:451–458

31 TRANSPORT KYSLÍKU individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi ! je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S102–S108

32 VLIV ANÉMIE SRDCE: Myokard nemá kompenzační možnosti ve zvýšení extrakce O2 při anémii, je plně závislý na zvýšení koronárního průtoku. Přesto se nezdá, že by pacienti s ICHS byli ve větším ohrožení Licker et al. Chest 2005; 128:838–847 Licker et al. Crit Care Med 2005; 33:2302–2308 Transfusní trigger 70 g/l u pacientů s ICHS je považován za bezpečný Hebert et al: Crit Care Med 2001; 29:227–234

33 VLIV ANÉMIE CNS: změny kognitivních funkcí nebyly přítomny při koncentraci Hb 72±0.2 g/l reversibilní poruchy paměti se objevily při poklesu Hb na 51±0.2 g/l a byly normalizovány při vzestupu Hb na 72 g/l k úplné normalizaci kognitivních funkcí vedla i inhalace 100% O2 a zvýšení PaO2 ze 100 na 400 mmHg Vedení aferentních periferních i centrálních nervových impulsů při Hb 51 g/l a vyš. evokovaných potenciálů nebylo postiženo Weiskopf et al. Anesthesiology 2000; 92:1646–1652 Weiskopf et al. Anesthesiology 2002; 96:871–877 Weiskopf et al. Anesthesiology2003; 99:546–551

34 VLIV ANÉMIE PLÍCE: akutní normovolemická hemodiluce zvyšuje PaO2
hlavním mechanismem zlepšené výměny plynů je redukce ventilačně- perfusní heterogenity zvýšením plicního průtoku snížením viskozity krve zvýšením koncentrace NO a tím vasodilatací Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:681–686 Spahn et al: Anesth Analg 1996; 82:687–694 Deem et al: J Appl Physiol 1999; 87:132–141 Borst et al: Respiration 1999; 66:225–232

35 VLIV ANÉMIE LEDVINY: studie na zvířecích modelech ukázaly, že akutní normovolemická hemodiluce na HCT 0.20 nemění renální průtok ani jeho distribuci ledvinou naopak diuréza i ledvinná exkrece byly zvýšeny Habler et al: Eur J Med Res 1997; 2:419–424 v podobné studii renální průtok zůstal beze změny při hemodiluci na Hb 70 g/L Meier et al: Clin Physiol Funct Imaging 2005; 25:158–165

36 VLIV ANÉMIE SENIOŘI: sám věk, při absenci kardiálního onemocnění, nesnižuje toleranci k anémii Anesth Analg 1996; 82:681–686

37 VLIV ANÉMIE Jak nízký může být hemoglobin ?
Je pacient normovolemický ? Je srdeční výdej adekvátní ? studie na zvířatech udávají hladiny Hb 3-5g/dl při hemodiluci anestezovaných zvířat – zústává zachovana globální i regionální dodávka a spotřeba kyslíku Weiskopf et al. prokázali že při hemodiluci s Hb 7 g/dl nedošlo ke změnám kognitivních funkcí vs. Hb 5 g/dl – lehké postižení kognitivních funkcí case reporty u Svědků Jehovových

38 SKLADOVÁNÍ KRVE Zvýší TRF vůbec dodávku kyslíku do tkání ?
krev starší 14ti dnů: kompletní deplece 2,3 DPG ð snížená schopnost uvolnit kyslík ve tkáních o 50% ò ATP ð změna diskoidního tvaru na sférocytární ð obstrukce mikrokapilár zvýšená adherence skladovaných ERY k endotelu ð zhoršuje se tím průtok mikrocirkulací a DO2 tkáním K+, citrátová toxicita ð hypokalcémie + metabolická alkalóza (bikarbonát) vyšší podíl volného Hb = reakce Hb+NO ð nízká biologická dostupnost NO ð vasokonstrikce a orgánová dysfunkce Anniss: Transfusion Sep;46(9):1561-7

39 SKLADOVÁNÍ KRVE Výměnná TRF po hemodiluci na HCT 18% (Hb 5.6 ± 0.2 g/dL) Resuspenze ERY skladovaných 28 dní vs. čerstvých 54% redukce průtoku mikrocirkulací oproti čerstvé TRF 54% redukce extrakce kyslíku ze skladovaných ERY proti čerstvým ERY PtissueO2 nižší oproti čerstvé TRF (3.5 vs mmHg) Tsai: Transfusion 2004;44:

40 SKLADOVÁNÍ KRVE Pacienti všeobecné ICU randomizováni do 2 skupin při podání ERY: čerstvé (<5 dní) vs. skladované (>20 dní) TRF skladovaných, leukodepletovaných ERY, euvolemickým anemickým pacientům nemělo vliv na gastrickou tonometrii nebo globální indexy tkáňové oxygenace. Walsh et al: Crit Care Med 2004; 32:364 –371

41 SKLADOVÁNÍ KRVE Se stoupajícím stářím skladované krve roste koncentrace prozánětlivých citokinů (TNF, IL-1, IL-6 and IL-8) v některých vzorcích byla koncentrace cytokinů až na úrovni, kdy předpokládáme rozvoj SIRS a příznaky akutní transfusní reakce Kristiansson et al: Acta Anaesthesiol Scand. 1996; 40(4): hladiny cytokinů u hemodiluce, skladované deleukotizované i nefiltrované TRF se nacházejí ve fyziologických hodnotách. Jacobi: J Clin Anesth Mar;12(2):94-9

42 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

43 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

44 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

45 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE
Krevní ztráta 10-15% bez léčby, nebo kystaloidy 15-20% krystaloidy 20-30% krystaloidy + koloidy (+ relativní indikace transfuze) trigger podání TRF: Hb g/l >30% absolutní indikace TRF <10 podaných EM = 2-3 EM/1 MP >10 podaných EM = 1-2 EM/1 MP

46 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE
INDIKACE PODÁNÍ DÁVKA POZNÁMKA Erytrocytární koncentrát obecný trigger pro podání EKR je Hb g/l 1 TU EKR zvýší množství Hb o 10 g/l a Hct o 3% VŽDY je lepší podat deleukotizovanou krev Čerstvě zmražená plasma při klinických známkách neztišitelného krvácení a abnormálních parametrech krevního srážení úvodní dávka ml/kg (= cca 6 TU u 70 kg pacientky) základní zdroj koagulačních faktorů včetně fibrinogenu 1 jednotka zvýší fibrinogen o 1 g/l Trombocyty při klinických známkách krvácení a poklesu počtu destiček pod 50x109/l profylakticky při trombocytech <20x109/l 1 TU trombocytárního koncentrátu zvýší počet trombocytů o 20-25x109/l další kontrola za cca 1 hod po podání CAVE: koncentrát obsahuje malé množství Ery = riziko Rh alloimunizace u Rh- matky CAVE: Podání trombocytů je kontraindikováno u TTP Fibrinogen při klinických známkách neztišitelného krvácení a poklesu fibrinogenu pod 1 g/l úvodní dávka 2-4 g při nedostupnosti fibrinogenu lze použít transfuzní přípravky se zvýšeným obsahem fibrinogenu (kryoprecipitát) Koncentráty koagulačních faktorů Prothromplex indikovány při známém či předpokládaném deficitu koagulačních faktorů u pac. léčených antagonisty vitaminu K nebo u krvácení z deficitu faktoržů, kt. preparát obsahuje úvodní dávka UI/kg (obvykle 1800 UI) obsahuje faktory II, VII, IX, X Novoseven (aktivovaný rekombinantní faktor VII) neztišitelné život ohrožující krvácení úvodní dávka µg/kg, event. opakovaná dávka 100 mcg/kg za 2-4 hod podat rFVIIa lze za předpokladu: fibrinogen >0.5 g/l Hb >60 g/l trombocyty >50x109/l pH >7,2 absence hypotermie kryoprecipitát Hemofilie A, von Willebrandova choroba obsahuje fibrinogen, faktory V, VIII, XIII, von Willebrand

47 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE
individuální tolerance anémie je nejdůležitější faktor při rozhodování o transfusi ! je proto vždy nutno posoudit kompenzační možnosti každého pacienta na akutní pokles koncentrace hemoglobinu. Crit Care Med 2006; 34:S102–S108

48 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE

49 RACIONÁLNÍ HEMOTERAPIE
CENA (Kč) EKR 1750 EKR (deleukotizovaný) 2577 MP (3 TU) 2504 TRC 7670 Albumin 20% (100 ml) 1890 AT III (500 j.) 4070 Fibrinogen (1 g) 7548

50 ZÁVĚR I. TRF je spojena s negativními účinky na outcome pacienta.
roky aplikovanou zásadu 10/30 recentní studie plně zpochybňují otázka „how low is too low?“ hledá se optimální „transfůzní trigger“ jde o Hb/Htk, který vyhovuje nárokům tkání na kyslík

51 ZÁVĚR II. Určitě se vyplatí deleukotizace
Není adekvátní náhrada, výsledky s perfluorkarbony či syntetickými Hb zatím nejsou uspokojivé. TRF skladované krve má asi řadu negativních účinků. Nevíme, jestli skladování ERY má vliv na DO2 do tkání. Základem je ale vždy normovolémie ! ! !

52 DĚKUJI ZA POZORNOST

53

54

55

56